Изложены литературные и собственные данные о важности возраста в реакции сосудов на разные повреждающие факторы: гипертензию, гипергликемию, иммунные повреждения. Рассмотрена роль клеточных элементов стенки сосудов и крови в развитии атеросклероза. Показано, что изменения, наступающие в старости в клеточных элементах сосудистой стенки на функциональном и структурном уровнях, приводят к увеличению восприимчивости сосудов к повреждающим влияниям и ускорению развития атеросклероза.

В проведенном клинико-экспериментальном исследовании определены значимость модификации липопротеинов в атерогенезе и механизмы развития атерогенных свойств крови. Установлено, что у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом выраженные изменения содержания общего холестерина крови и ее липидного спектра не имели закономерного характера и отмечались в 40 - 55 % случаев. Наиболее закономерным было нарастание атерогенности крови, связанное с увеличением содержания в ней модифицированных липопротеинов. Одним из важнейших факторов модификации был оксидативный стресс, развивающийся в результате активации воспалительных клеток крови. Эти результаты были подтверждены при обследовании детей с острыми респираторными заболеваниями и при моделировании острого воспалительного процесса у кроликов. Вторым важнейшим механизмом развития атерогенных свойств крови было повышение содержания в ней липопротеинов, обогащенных триглицеридами, что приводило к вторичной активации моноцитов и развитию оксидативного стресса. В связи с этим применение липидснижающего препарата липантила у больных с ишемической болезнью сердца позволило не только снизить содержание в плазме холестерина и триглицеридов, но и уменьшить атерогенность плазмы и выраженность оксидативного стресса. Полученные результаты свидетельствуют о существовании, по меньшей мере, двух путей образования атерогенных липопротеинов - в результате их оксидативной модификации и при перенасыщении липопротеинов триглицеридами вследствие нарушения их гидролиза с последующим замедлением образования и элиминации из крови атерогенных ремнантных форм.

В огляді представлено дані про морфофункціональні особливості моноцитів крові в нормі та ролі системи мононуклеарних фагоцитів в імунологічних та неімунологічних механізмах розвитку атеросклерозу. Наведено інформацію про вплив ряду гуморальних та клітинних факторів на взаємодію моноцитів крові з інтимою артерій, розглядаються можливі причини порушень моноцитарного кліренсу ліпідів із судинної стінки при атеросклерозі.

Проведено моделирование артериосклероза Менкеберга путем введения кроликам монойодацитата, эргокальциферола; холестеринового атеросклероза и комбинированного типа поражения сосудов путем одновременного введения холестерина и монойодацетата. Изучено содержание в сыворотке крови липопротеидов разных классов, в тканях аорты - холестерина, триглицеридов, фосфолипидов. При всех примененнных способах воздействия отмечено изменение в относительном содержании липопротеидов, которое можно трактовать как атерогенное. Монойодацетатная модель артериосклероза сопровождается выраженным накоплением липидов в стенке аорты, эргокальцифероловая - накоплением только триглицеридов. Комбинированное воздействие способствовало развитию липоидоза аорты меньшей степени выраженности по отношению к воздействию чистым холестерином.

Анализ существующих клинико-эпидемиологических и экспериментальных исследований указывает на положительную корреляцию между радиационным облучением и риском развития атеросклероза. Учитывая то, что первичные физико-химические эффекты воздействия ионизирующего излучения на организм связаны с образованием биологически активных свободных радикалов и их вторичных продуктов, обосновывано представление о патогенетической роли указанных изменений при радиационно-индуцированных атеросклеротических поражениях сердечно-сосудистой системы.

Висвітлено етіологію та патогенез тромбоутворення. Описано принципи діагностики, профілактики та лікування тромбозів та емболій у хірургічній практиці, а також у інших галузях медицини. Наведено стандарти профілактики та лікування тромботичних станів. Проаналізовано провідну роль низькомолекулярних гепаринів і, зокрема, надропарину кальцію у сучасній профілактиці тромбоемболічних ускладнень.

Обобщены сведения о значении запрограммированной гибели клеток в развитии атеросклероза. Подчеркнуто, что выраженность апоптического процесса различна в гладкомышечных клетках, макрофагах, эндотелиальных клетках, лимфоцитах, а главное, изменяется при развитии такого многостадийного процесса, как атеросклероз. Приведены доказательства, что именно апоптоз придает специфические черты атеросклеротическому процессу. Агенты, индуцирующие атерогенез, характеризуются не интенсивным цитопатическим действием, а продолжительным воздействием умеренной силы. Поэтому при действии атерогенных факторов именно апоптоз становится центральным механизмом реактивно-регенеративного ответа структур сосудистой стенки на повреждение. Эволюционно апоптический путь развития ответа на повреждение более рационален, приводит к минимализации потерь клеток в результате вторичной альтерации и обеспечивает быстрое восстановление первичной клеточной архитектуры поврежденных тканей за счет наличия отлаженных механизмов регуляции апоптоза и пролиферации. Эти позитивные свойства апоптоза в определенных условиях становятся основой для развития патологии - нарушения в программе апоптоза приводят к развитию хронических пролиферативно-дегенеративных процессов, к которым относится и атеросклероз.

Дана характеристика различных видов модификаций липопротеинов низкой плотности. Особое внимание при этом уделено перекисно-модифицированным липопротеинам и их роли в формировании атеросклеротических поражений артерий, механизмы развития которых рассмотрены на клеточно-молекулярном уровне.

На основании проведенных экспериментальных исследований патогенеза артериосклероза Менкеберга выделены наиболее важные механизмы, реализующиеся в процессе развития одного из самых распространённых видов артериосклероза: 1) действие повреждающего фактора индуцирует некробиотические изменения в клетках сосудистой стенки; 2) активация протеолитических ферментов, нарушение равновесия между протеиназами и их естественными ингибиторами приводит к разрушению белков внеклеточного матрикса и чрезмерной стимуляции продуктами ограниченного протеолиза клеточных элементов сосудистой стенки; 3) нарушение внутриклеточного кальциевого гомеостаза за счёт указанных выше факторов истощает системы энергообеспечения (последние в случае действия метаболических ядов могут быть повреждены первично); 4) нарушения в системе крови, в частности, в кальциевом гомеостазе, свёртывании крови, липидном составе способствуют дополнительному повреждению клеток сосудистой стенки; 5) дистрофическая и метастатическая кальцификация медии; 6) развитие "неспецифической мезенхимной реакции", включая явления фиброза и склероза, в зоне повреждения сосудистой стенки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-29

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено дослідження впливу таблеток для електрофорезу на основі бджолиної отрути препарату "Апівен" на периферичні венозні тромби. Встановлено, що апівен ефективно зменшує розмір і щільність тромбів, площу крововиливів, подовжує час ІІ і ІІІ фази зсідання крові у порівнянні з гепариновою маззю. У результаті експерименту було встановлено, що кількість еритроцитів, гемоглобіну та тромбоцитів у всіх дослідних групах суттєво не змінювалась та залишалась у рамках фізіологічних значень. У результаті лікування апівеном і гепариновою маззю вірогідно знижувалася кількість лейкоцитів у порівнянні з контрольною патологією, що свідчить про можливий протизапальний ефект, який підтверджують гістологічні дослідження. Отримані дані свідчать про те, що апівен є перспективним препаратом, який можна рекомендувати для лікування тромбозів і тромбофлебітів периферичних судин.

На моделі експериментального тромбозу у кролів, викликаного накладанням лігатури та введенням розчину люголю, встановлено, що лікування дослідних тварин маззю "Веногепар" призводить до значного зменшення вираженості патологічного процесу, зокрема сприяє зменшенню розмірів тромбу та інтенсивності запального процесу у прилеглих до ураженої ділянки вени тканинах. Під впливом мазі зменшувалась довжина тромбу та площа запалення вже на 4-й день лікування. До кінця досліду довжина тромбу зменшувалась на 29,18 %, площа запалення - на 83,46 %, тоді як у групі контрольної патології - на 7,46 % та 15,6 % відповідно. За цими показниками мазь "Веногепар" має перевагу над референтними препаратами. Мазь "Веногепар", на відміну від препаратів порівняння - гепаринової мазі та гелю "Аесцин", проявляє виражену антиоксидантну дію, що обумовлено наявністю декількох компонентів з антиоксидантними властивостями. Встановлено здатність досліджуваного препарату та препаратів порівняння нормалізовувати білковий та ліпідний обмін у тварин на фоні патології.

Зазначено, що важливою проблемою при корекції метаболічних порушень організму за умов стресу є пошук субстанцій, яким притаманні гіполіпідемічна та антиоксидантна властивості. Більшість синтезованих речовин здатні самі активувати вільнорадикальні процеси, тому привертають увагу насамперед субстанції природного, зокрема рослинного походження. Досліджено деякі показники метаболізму ліпідів і ліпопротеїнів, а також певні показники антиоксидантно-прооксидантного статусу сироватки крові і печінки щурів за умов емоційно-больового стресу та вплив профілактичного введення листя каштану кінського на ці показники. Введення подрібненого листя каштану кінського сприяє запобіганню несприятливих змін метаболізму ліпідів і розвитку оксидативного стресу за умов емоційно-больового стресу. Виявлено гіполіпідемічну та антиоксидантну активність подрібненого листя каштану кінського. Результати досліджень дозволяють рекомендувати листя каштану кінського для розробки перорального засобу для лікування та профілактики атеросклерозу.

Отмечено, что осложнения атеросклероза являются основной причиной сердечно-сосудистой смертности. Одним из основных патогенетических факторов развития атеросклероза является гиперхолестеринемия. Приведены результаты клинического исследования эффективности и безопасности вазилипа (симвастатин, KRKA) у пациентов с гиперхолестеринемией, для чего были обследованы 96 пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) и гиперхолестеринемией (общий холестерин (ОХ) более 6,2 ммоль/л). Больные принимали препарат "Вазилип" в течение 12-ти недель с целью достижения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНЛ) ниже 3 ммоль/л, что было получено к 6-й неделе у 72,6 % пациентов при использовании дозы 20 мг. Установлено, что среднее снижение показателей ОХ составляло 27 %, ХСЛПНП - 34 %, триглицеридов - 22 % и повышение уровня ХСЛПВП - 18 %. При этом за 12-недельный период лечения у обследованных лиц не было виявлено каких-либо серьезных побочных эффектов. Показано, что результаты исследования сравнимы с результатами международных исследований по применению симвастатина у пациентов с ИБС.

В огляді викладено сучасні уявлення про апоптоз-залежне ремоделювання кровоносних судин, розглянуто патогенетичні і молекулярні механізми впливу апоптозу, оксиду азоту, "shear"-стресу на процеси ремоделювання і дисфункції ендотелію кровоносних судин. Проаналізовано особливості ініціації апоптозу, NO, "shear"-стресу і дисфункції ендотелію артеріальних судин як найважливіших детермінантів патогенезу атеросклерозу.

В обзоре изложены современные представления об апоптоз-зависимом ремоделировании кровеносных сосудов, рассмотрены патогенетические и молекулярные механизмы влияния апоптоза, оксида азота, "shear"-стресса на процессы ремоделирования и дисфункции ендотелия кровеносных сосудов. Проанализированы особенности инициации апоптоза, NO, "shear"-стресса и дисфункции ендотелия артериальных сосудов как важнейших детерминант патогенеза атеросклероза.

Наведено результати вивчення специфічних токсичних властивостей нового комплексного препарату, призначеного для лікування венозних захворювань - мазі "Веногепар". Дослідження місцевоподразнювальної дії даного лікарського засобу дозволило встановити, що новий препарат не виявляє іритативної дії у разі контакту зі слизовою оболонкою ока кролів. Як показало вивчення алергізувальної дії, препарат не чинить сенсибілізувальної дії та не виявляє алергізувальних властивостей. Доведено відсутність імунотоксичної та кумулятивної дії препарату. Аналіз результатів вивчення гонадотоксичної дії показав, що показники функціонального стану сперматозоїдів та морфологічні показники сім'яників знаходяться у межах фізіологічної норми. Результати вивчення ембріотоксичності довели відсутність ембріотоксичної дії мазі. Проте у ході експерименту було відзначено підвищення рівня внутрішніх крововиливів, що може бути пов'язане з наявністю у складі мазі "Веногепар" антикоагулянту гепарину.

Отображены результаты изучения специфических токсических свойств нового комплексного препарата, предназначенного для лечения венозных заболеваний - мази "Веногепар". Изучение местнораздражающего действия данного лекарственного средства позволило установить, что новый препарат не оказывает иритативного действия при контакте со слизистой оболочкой глаза кролей. Как показало изучение аллергизирующего действия, препарат не оказывает сенсибилизирующего действия и не имеет аллергизирующих свойств.Доказано отсутствие иммунотоксического и кумулирующего действия препарата. Анализ результатов изучения гонадотоксического действия показал, что показатели функционального состояния сперматозоидов, а также морфологические показатели семенников находятся в пределах физиологической нормы. Результаты изучения эмбриотоксичности доказали отсутствие эмбриотоксического действия мази. Следует отметить, что в ходе эксперимента было отмечено повышение уровня внутренних кровоизлияний, что может быть связано с наличием в составе мази "Веногепар" антикоагулянта гепарина.

The results of studying specific toxic properties of a new complex medication intended for treating of vein diseases - "Venohepar" ointment have been given in the article. The study of the topical irritative action of the given medication allowed to prove that a new drug did not give the irritative action in the contact with the eye mucus membrane of rabbits. The study of allergic action has shown the drug does not have sensibilizing effect and allergic properties. The absence of immunotoxic and cumulative action of the drug has been proven. The analysis of the results of the gonadotoxic action study has been shown that the indexes of the functional state of spermatozoids, as well as the morphological indexes of sеmen have been found to be in the range of the physiological norm. The results of the embriotoxicity research have proven the absence of embriotoxic action of the ointment. However, during the experiment the rise of the internal hemorrhages level was marked. It can be related with the presence of anticoagulant heparin in composition the "Venohepar" ointment.

Обоснован новый теоретический подход к изучению патогенеза хронической венозной недостаточности. Установлены критерии индивидуализации выбора методов лечения, среди которых приоритетное значение имеет хирургическое вмешательство. Показаны особенности анатомического строения вен нижних конечностей. Рассмотрены венозный отток, кровообращение в мышцах голени, транскапиллярный обмен веществ и регуляция мышечного кровотока. Приведено подробное описание перфорантных вен, большое внимание уделено физиологии и патофизиологии путей гуморального транспорта нижней конечности. Показаны особенности гемодинамики венозного сегмента голени, исследован этиопатогенез трофических язв при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Освещены вопросы диагностики венозной трофической язвы, установлены причины и особенности клинических проявлений осложнений при данной патологии. Изложена методика хирургического лечения хронической венозной недостаточности при варикозной и посттромбофлебитической болезнях в стадии трофических нарушений. Рассмотрены методы профилактики и порядок проведения медико-социальной экспретизы трудоспособности больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей.

Висвітлено структурні, функціональні, біохімічні, патофізіологічні та фармакологічні аспекти діяльності венозних судин. Розглянуто особливості обміну речовин у венозній стінці за умов норми й експериментального відтворення патологічних процесів, розглянуто основні засади фармакологічної корекції її уражень. Досліджено механізми високої резистентності вен до розвитку дистрофічних і склеротичних уражень, проаналізовано роль чинників у патогенезі варикозної хвороби, недостатності венозних трансплантатів.