Проаналізовано результати лікування 22-х пацієнтів з ішемічними захворюваннями сітківки, зорового нерва та наявністю антифосфоліпідного синдрому (АФС). Розроблено та застосовано схему лікування. Ефективність лікування оцінено за станом зорових функцій і показниками гемокоагуляційної системи. Отримані результати дозволили рекомендувати проведення такого лікування у пацієнтів з судинною патологією ока й АФС.

Проанализированы результаты лечения 22-х пациентов с ишемическими заболеваниями сетчатки, зрительного нерва и наличием антифосфолипидного синдрома (АФС). Разработана и применена новая схема лечения. Эффективность лечения оцененивалась по состоянию зрительных функций и показателям гемокоагуляционной системы. Полученные результаты позволяют рекомендовать проведение такого лечения у пациентов с сосудистой патологией глаз и АФС.

Проанализированы морфологические и функциональные взаимосвязи гипоталамо-гипофизарной системы и глаза. Приведены результаты исследований патологии глаз при различных заболеваниях данной системы. Впервые описан гипоталамо-ретинальный синдром. Освещены патогенез и принципы лечения заболеваний глаз, связанных с патологией гипоталамуса. Рассмотрены темновая адаптация, внутриглазное давление, изменения биопотенциала сетчатки и ее функционального состояния при заболеваниях глаз, обусловленных патологией гипоталамо-гипофизарной системы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р674.150.42-542

Рубрики:

Атрофія зорового нерва

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто основні питання етіології, топографії, класифікації, діагностики та лікування атрофій зорових нервів. Наведено принципи консервативного та хірургічного лікування часткових атрофій зорових нервів. Розглянуто терапевтичний вплив нейротрофічних факторів, церебролізину, похідних ембріональних нервових тканин.

Наведено результати застосування модифікованої методики фосфенелектростимуляції (ФЕС) для лікування хворих з частковою атрофією зорового нерва (ЧАЗН). Проведено комплексне функціонально-діагностичне дослідження гостроти зору, стану поля зору, електричної чутливості та лабільності зорового аналізатора (ЗА), фаз світлової чутливості ЗА всіх хворих з ЧАЗН. На підставі дослідження функціонального стану ЗА до і після курсу ФЕС у 364-х хворих (588 очей) з ЧАЗН встановлено, що поступове підвищення частоти подачі електричних імпульсів призводить до поступового фізіологічно адекватного включення у роботу просторово-частотних рецептивних полів периферійного відділу зорового аналізатора. З використанням запропонованої методики у 89 - 92 % хворих з ЧАЗН значно поліпшено функціональний стан ЗА. Стабільність одержаних результатів фіксовано протягом півроку. Доведено, що повторне застосування курсів модифікованої методики ФЕС у хворих з ЧАЗН різного генезу є найбільш доцільним з періодичністю у шість місяців.

Особливу увагу приділено характеру глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском та вивченню патогенетичних факторів ризику її розвитку у хворих на артеріальну гіпотензію (АГ). У клінічних дослідженнях встановлено, що порушення загального кровообігу, які характерні для АГ, призводить до дефіциту кровопостачання ока, зниження перфузійного тиску та толерантності зорового нерва, а також є патогенетичним критерієм ризику дистрофічних порушень сітківки та глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском. Запропоновано схеми медикаментозного лікування хворих на АГ з порушеннями сітківки та зорового нерва, що враховують зміни загального та регіонального кровообігу. Розроблено методи хірургічного лікування хворих з глаукомою нормального внутрішньоочного тиску та прогресуючої екскавації зорового нерва: транссклеральний трабекулоспазис і радіарну склеротомію.

Висвітлено актуальну проблему клінічної офтальмології - лікування ішемічних уражень сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом. На підставі проведених імунологічних, клінічних досліджень розроблено патогенетично обгрунтовану схему лікування ішемічних захворювань сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом. Проведено порівняльну оцінку ефективності запропонованої схеми та традиційної терапії. За результатами аналізу показано, що лікування хворих на ішемічні ураження сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом, за розробленою схемою дозволяє досягти кращих функціональних результатів, значно зменшити кількість ускладнень та частоту рецидивів судинних захворювань у віддалені періоди спостереження (1 рік) у порівнянні з традиційною терапією.

На підставі комплексного міждисциплінарного обстеження встановлено патогенетичні фактори розвитку патологічного процесу у зоровому нерві у разі цукрового діабету. Обгрунтовано клінічну класифікацію пошкоджень зорового нерва. Виявлено стадійність розвитку хронічної оптичної нейропатії та виділено три стадії захворювання: початкову, виражену, дистрофічну. Встановлено кореляцію клініко-імунологічних і нейроспецифічних процесів у випадку діабетичної оптичної нейропатії та запропоновано алгоритм діагностики захворювання. Доведено ефективність патогенетичного лікування оптичних діабетичних нейропатій з використанням комплексу консервативних і хірургічних методів. Обгрунтовано доцільність застосування нейропротектора й антиоксиданта "Берлітіон" та внутрішньоартеріального введення лікарських препаратів як ефективних терапевтичних засобів. Встановлено позитивний вплив запропонованої системи реабілітації на підвищення якості життя хворих і зниження рівня інвалідності по зору.

Вперше одержано комплекс характерних змін структурних компонентів зорового нерву (ЗН) щурів у відповідь на введення кріоконсервованої плаценти (ККП). Встановлено, що трансплантація ККП супроводжується вираженим стимулювальним впливом на тканини ЗН, підсилює мікроциркуляцію та не викликає патологічних змін. Вперше виявлено корегувальну дію підшкірної трансплантації ККП на перебіг гострого асептичного невриту ЗН, що полягає в скороченні термінів запалення, активації регенераторних процесів у тканинних елементах і попередженні незворотних змін в нервових волокнах і нейроглії.

Розширено наукові знання про стан процесів знешкодження продуктів пероксидації в крові хворих на ішемічну нейропатію зорового нерва. Вперше встановлено, що застосування L-лізину есцинату в комплексному лікуванні хворих на ішемічну нейропатію зорового нерва спричиняє нормалізуючу дію на обмін ліпідних гідропероксидів, підвищуючи в крові рівень відновленого глутатіону на 16 % та активність глутатіонпероксидази на 28 %, а також стимулює процеси пентозофосфатного циклу.

Доведено, що вінборон не впливає на нормальний офтальмотонус, однак сприяє зниженню внутрішньоочного тиску за тимчасової експериментальної офтальмогіпертензії. Встановлено, що у наркотизованих собак вінборон, на відміну від еуфіліну, покращує гемодинаміку ока за умов його експериментальної ішемії: підвищуються швидкості кровотоку у бік їх нормалізації, знижується периферичний опір крові, збільшується перфузія та покращується мікроциркуляція без ознак виникнення "ефекту обкрадання". Визначено, що вінборон ослаблює розвиток периваскулярного та міжклітинного набряку, зменшує пошкоджувальний вплив ішемії на клітинні структури сітківки та зоровий нерв. Проаналізовано, що лікування вінбороном експериментальної тотальної ішемії-реперфузії ока у щурів забезпечує захист від впливу ішемії та реперфузії усіх досліджуваних структур сітківки. Зазначено, що профілактичне застосування вінборону за умов тотальної одночасової ішемії ока проявляється антиапоптозною й антинекротичною дією.

Досліджено структуру сітківки та зорового нерва на метіоніновій і гіповітамінозно-метіоніновій моделях гіпергомоцистеїнемії у щурів. Встановлено, що гіпергомоцистеїнемія обумовлює дегенерацію фотосенсорних нейронів, зменшення кількості гангліонарних нейронів, гіперхромію амакринових нейронів з їх відростками, активацію гліальних елементів сітківки та зорового нерва та порушення мієлінізації його нервових волокон. Вперше в експерименті досліджено тромбогенні ефекти гіпергомоцистеїнемії в судинах зорового нерва та сітківки. Встановлено, що пристосувально-компенсаторним явищем у сітківці за гіпергомоцистеїнемії є гіпертрофія уцілілих гангліонарних нейронів. Доведено, що гіпогомоцистеїнемічна активність та здатність нормалізувати порушення, індуковані гіпергомоцистеїнемією в сітківці та зоровому нерві, вищі у вітамінно-мікроелементного комплексу, ніж у бетаїну.

Проведено морфологическое исследование интракраниальной части зрительного нерва при декомпенсированных формах сахарного диабета и установлено, что при сахарном диабете происходят изменения, характерные для непролиферативной и пролиферативной форм микроангиопатии.

Відзначено, що перші зміни ультраструктурної організації ланок гемомікроциркуляторного русла зорового нерва щура спостерігаються вже через 2 тижні перебігу стрептозотоциніндукованого цукрового діабету і наростають протягом наступних термінів експерименту. Ангіопатія є пусковим механізмом розвитку нейропатії зорового нерва у разі цукрового діабету.

Обследовано две группы пациентов с односторонней и двусторонней ишемической нейрооптикопатией. Длительность наблюдения больных - 10 лет. Установлено, что при односторонней ишемической нейрооптикопатии наблюдается гиперметропическая анизометропия, при двусторонней - гиперметропическая изометропия. Предложено считать наличие одинаковой рефракции на парных глазах при односторонней нейрооптикопатии маркером возможного двустороннего ишемического процесса в зрительных нервах.

Розглянуто патогенетичні передумови виникнення ішемічних нейропатій зорового нерва. Показано роль ішемії та реперфузії, як основних факторів пошкодження мембранних структур клітин, за рахунок утворення вільних радикалів та активації перекисного окиснення ліпідів, утворення цитокінів, що на кінцевому етапі призводять до апоптозу клітин зорового нерва та сітківки.

Викладено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання щодо встановлення особливостей будови і кровопостачання зорового нерва білого щура в нормі та в динаміці перебігу експериментального цукрового діабету. Використано морфологічні (макроскопічні, гістологічні, електронно-мікроскопічні, морфометричні), біохімічні та статистичні методи дослідження. Вперше досліджено особливості будови та кровопостачання різних ділянок зорового нерва білих щурів у нормі, а також одержано нові дані про динаміку змін ланок кровоносного русла та структури зорового нерва білого щура за умов експериментальної форми цукрового діабету.

Мета дослідження - вивчити нейроофтальмічні порушення у разі системного кліщового бореліозу. Обстежено 30 хворих на Лайм-бореліоз, з них 18 жінок. Переважали хворі віком від 21 до 30 років - 11. Середню тяжкість захворювання діагностовано у 20 пацієнтів, тяжку - у 9, легку - в 1. Ураження шкіри у вигляді кільцеподібної еритеми виявлено у 12 хворих, ураження опорно-рухового апарату - у 10, ураження нервової системи у вигляді розсіяного енцефаломієліту - у 2, полінейропатії - в 1, ураження очей - у 5, у 4 із них діагностовано ретробульбарний неврит, в 1 - хоріоретиніт. Всі випадки Лайм-бореліозу з ураженням очей було діагностовано пізно, хворих лікували в різних стаціонарах (очних, неврологічних) і лише після консультації інфекціоніста призначали обстеження на Лайм-бореліоз. Випадки ураження очей виявлено за безеретемних форм Лайм-бореліозу. Всі хворі з нейроофтальмічними порушеннями жили в ендемічних за Лайм-бореліозом зонах, однак кліщів із себе знімали лише двоє, троє такого не пам'ятали. Вивчення анамнезу в зазначених 2-х хворих надало підставу запідозрити Лайм-бореліоз, діагноз було встановлено після проведення лабораторних досліджень. Троє хворих, які не знімали з себе кліщів, звернулися з приводу нейроофтальмічних порушень на тлі герпесвірусних інфекцій у стані персистенції. Їх було обстежено на Лайм-бореліоз за допогомою методів специфічних серологічних досліджень. Висновки: у випадку уражень очей у вигляді ретробульбарного невриту, нейроретиніту, хоріоретиніту, кератиту тощо слід пам'ятати про Лайм-бореліоз і проводити дослідження крові на титри антитіл Ig M, Ig G до борелій. Основний метод лікування хронічного Лайм-бореліозу - застосування високих доз антибіотиків протягом 21 - 28 діб або проведення терапії Цефріаксоном упродовж 4 діб по 4 г/добу: 3 доби перерви, чергувати протягом місяця, у разі хронічних форм - довше.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р674.15-5

Рубрики:

Хвороби зорового нерва

Шифр НБУВ: Ж100899 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.903 + Р674.15

Рубрики:

Судинні порушення в сітківці

Хвороби зорового нерва

Шифр НБУВ: РА397833 Пошук видання у каталогах НБУВ