Наведено результати застосування модифікованої методики фосфенелектростимуляції (мФЕС) для лікування хворих з частковою атрофією зорового нерва (ЧАЗН). Проведено комплексне функціонально-діагностичне дослідження гостроти зору, стану поля зору, електричної чутливості та лабільності зорового аналізатора (ЗА), фаз світлової чутливості ЗА всіх хворих з ЧАЗН. На підставі дослідження функціонального стану ЗА до і після курсу мФЕС у 364 хворих (588 очей) з ЧАЗН встановлено, що поступове підвищення частоти подачі електричних імпульсів призводить до поступового фізіологічно адекватного включення у роботу просторово-частотних рецептивних полів периферійного відділу зорового аналізатора. З використанням запропонованої методики у 89 - 92 % хворих з ЧАЗН значно поліпшено функціональний стан ЗА. Стабільність одержаних результатів фіксовано протягом півроку. Доведено, що повторне застосування курсів модифікованої методики ФЕС у хворих з ЧАЗН різного генезу є найбільш доцільним з періодичністю у шість місяців.

  Скачати повний текст

Вперше одержано комплекс характерних змін структурних компонентів зорового нерву (ЗН) щурів у відповідь на введення кріоконсервованої плаценти (ККП). Встановлено, що трансплантація ККП супроводжується вираженим стимулювальним впливом на тканини ЗН, підсилює мікроциркуляцію та не викликає патологічних змін. Вперше виявлено корегувальну дію підшкірної трансплантації ККП на перебіг гострого асептичного невриту ЗН, що полягає в скороченні термінів запалення, активації регенераторних процесів у тканинних елементах і попередженні незворотних змін в нервових волокнах і нейроглії.

  Скачати повний текст

Особливу увагу приділено характеру глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском та вивченню патогенетичних факторів ризику її розвитку у хворих на артеріальну гіпотензію (АГ). У клінічних дослідженнях встановлено, що порушення загального кровообігу, які характерні для АГ, призводить до дефіциту кровопостачання ока, зниження перфузійного тиску та толерантності зорового нерва, а також є патогенетичним критерієм ризику дистрофічних порушень сітківки та глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском. Запропоновано схеми медикаментозного лікування хворих на АГ з порушеннями сітківки та зорового нерва, що враховують зміни загального та регіонального кровообігу. Розроблено методи хірургічного лікування хворих з глаукомою нормального внутрішньоочного тиску та прогресуючої екскавації зорового нерва: транссклеральний трабекулоспазис і радіарну склеротомію.

  Скачати повний текст

Розширено наукові знання про стан процесів знешкодження продуктів пероксидації в крові хворих на ішемічну нейропатію зорового нерва. Вперше встановлено, що застосування L-лізину есцинату в комплексному лікуванні хворих на ішемічну нейропатію зорового нерва спричиняє нормалізуючу дію на обмін ліпідних гідропероксидів, підвищуючи в крові рівень відновленого глутатіону на 16 % та активність глутатіонпероксидази на 28 %, а також стимулює процеси пентозофосфатного циклу.

  Скачати повний текст

Висвітлено актуальну проблему клінічної офтальмології - лікування ішенічних уражень сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом. На підставі проведених імунологічних, клінічних досліджень розроблено патогенетично обгрунтовану схему лікування ішемічних захворювань сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом. Проведено порівняльну оцінку ефективності запропонованої схеми та традиційної терапії. За результатами аналізу показано, що лікування хворих на ішемічні ураження сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом, за розробленою схемою дозволяє досягти кращих функціональних результатів, значно зменшити кількість ускладнень та частоту рецидивів судинних захворювань у віддалені періоди спостереження (1 рік) у порівнянні з традиційною терапією.

  Скачати повний текст

Доведено, що вінборон не впливає на нормальний офтальмотонус, однак сприяє зниженню внутрішньоочного тиску за тимчасової експериментальної офтальмогіпертензії. Встановлено, що у наркотизованих собак вінборон, на відміну від еуфіліну, покращує гемодинаміку ока за умов його експериментальної ішемії: підвищуються швидкості кровотоку у бік їх нормалізації, знижується периферичний опір крові, збільшується перфузія та покращується мікроциркуляція без ознак виникнення "ефекту обкрадання". Визначено, що вінборон ослаблює розвиток периваскулярного та міжклітинного набряку, зменшує пошкоджувальний вплив ішемії на клітинні структури сітківки та зоровий нерв. Проаналізовано, що лікування вінбороном експериментальної тотальної ішемії-реперфузії ока у щурів забезпечує захист від впливу ішемії та реперфузії усіх досліджуваних структур сітківки. Зазначено, що профілактичне застосування вінборону за умов тотальної одночасової ішемії ока проявляється антиапоптозною й антинекротичною дією.

  Скачати повний текст

На підставі комплексного міждисциплінарного обстеження встановлено патогенетичні фактори розвитку патологічного процесу у зоровому нерві у разі цукрового діабету. Обгрунтовано клінічну класифікацію пошкоджень зорового нерва. Виявлено стадійність розвитку хронічної оптичної нейропатії та виділено три стадії захворювання: початкову, виражену, дистрофічну. Встановлено кореляцію клініко-імунологічних і нейроспецифічних процесів у випадку діабетичної оптичної нейропатії та запропоновано алгоритм діагностики захворювання. Доведено ефективність патогенетичного лікування оптичних діабетичних нейропатій з використанням комплексу консервативних і хірургічних методів. Обгрунтовано доцільність застосування нейропротектора й антиоксиданта "Берлітіон" та внутрішньоартерільного введення лікарських препаратів як ефективних терапевтичних засобів. Встановлено позитивний вплив запропонованої системи реабілітації на підвищення якості життя хворих і зниження рівня інвалідності по зору.

  Скачати повний текст

Досліджено структуру сітківки та зорового нерва на метіоніновій і гіповітамінозно-метіоніновій моделях гіпергомоцистеїнемії у щурів. Встановлено, що гіпергомоцистеїнемія обумовлює дегенерацію фотосенсорних нейронів, зменшення кількості гангліонарних нейронів, гіперхромію амакринових нейронів з їх відростками, активацію гліальних елементів сітківки та зорового нерва та порушення мієлінізації його нервових волокон. Вперше в експерименті досліджено тромбогенні ефекти гіпергомоцистеїнемії в судинах зорового нерва та сітківки. Встановлено, що пристосувально-компенсаторним явищем у сітківці за гіпергомоцистеїнемії є гіпертрофія уцілілих гангліонарних нейронів. Доведено, що гіпогомоцистеїнемічна активність та здатність нормалізувати порушення, індуковані гіпергомоцистеїнемією в сітківці та зоровому нерві, вищі у вітамінно-мікроелементного комплексу, ніж у бетаїну.

  Скачати повний текст