Експериментально та теоретично обгрунтовано перебіг і механізм розвитку внутрішньої поліорганної та поліметаболічної патології у молодняку великої рогатої худоби за жомо-концентратного типу відгодівлі. Вивчено гепато-остеодистрофічний синдром. З'ясовано інформативні методи його діагностики, яка грунтується на визначенні у сироватці крові вмісту загального білка, загального кальцію, активності аспаргінової трансферази і лужної фосфатази, результатів сулемової та формолової проб. Критеріями діагностики дослідженого синдрому у молодняку визначено гіперпротеїнемію, збільшення активності АСТ, інколи АДТ і ГГТ, позитивні результати колоїдно-осадових проб (диспротеїнемію), гіпокальціємію, гіпер- або гіпофосфатемію, підвищену активність лужної фосфатази, зменшення вмісту <$Eroman 25(OH)D sub 3>, кальцитоніну. Вивчено вплив окремо виготовлених олійних розчинів ретинолу ацетату, токоферолу ацетату, ергокальциферолу на функціональний стан печінки та фосфорно-кальцієвий обмін у молодняку з ознаками гепато-остеодистрофічного синдрому. Установлено позитивний вплив преміксу за умов лікування хворого молодняку.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено типові симптоми, функціональний стан, прижиттєві гістологічні зміни печінки у кіз у випадку токсичної та спонтанної гепатодистрофії та гострого некрозу паренхіми. Експериментально й теоретично обгрунтовано методи лікування кіз з патологією печінки. Вивчено фізіологічні коливання деяких показників функціонального стану печінки у кіз. Установлено, що за умов токсичної гепатодистрофії розвивається білкова зерниста та жирова дистрофія печінки, патологія характеризується жовтяничністю, гепатомегалією, гіпоальбумінемією, зростанням концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності аспарагінової (АСТ) та аланінової трансфераз, гамма-глутамілтрансферази (ГГТ), лужної фосфатази. У випадку гострого некрозу печінки у кіз виявлено жовтяницю, значну гіпербілірубінемію, гіперферментемію (АСТ, ГГТ), некротичні зміни паренхіми. Визначено, що основою причиною гепатодистрофії у кіз є неповноцінна та незбалансована годівля за основними поживними та біологічно активними речовинами, інтоксикація свинцем, порушення утримання. У кіз, хворих на гепатодистрофію (спонтанну), виявлено жовтяничність (30 %), гепатомегалію (50 %), гіпоальбумінемію, диспротеїнемію, зростання концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності АСТ і ГГТ. Установлено, що лікування кіз за токсичної гепатодистрофії та гострого некрозу печінки має тривати не менше 7 - 10-ти діб з наступною реабілітацією хворих.

  Скачати повний текст

Експериментально й теоретично обгрунтовано інформативність біохімічних показників сполучної тканини печінки та сироватки крові корів для диференціальної діагностики гепатодистрофії та цирозу. Вивчено перерозподіл окремих фракцій глікозаміногліканів (ГАГ) за наявності цирозу печінки у корів. Вперше в сироватці крові тварин визначено ліміти показників, що характеризують стан сполучної тканини: глікопротеїнів, загальних хондроїтинсульфатів і фракцій ГАГ. У процесі дослідження експериментальних моделей гострого токсичного гепатиту та цирозу печінки виявлено зміни фракційного складу глікозаміногліканів печінки щурів та зв'язок їх рівня з показниками метаболітів обміну глікопротеїнів і ГАГ у сироватці крові.

  Скачати повний текст

Вивчено екологічні особливості зон розташування господарств, у яких проводились дослідження. Досліджено гігієнічні умови утримання великої рогатої худоби, вплив сезонних, екологічних і технологічних чинників утримання на клінічний стан та гематологічні показники корів, ефективність згодовування вітамінно-мінеральної суміші з метою зменшення впливу несприятливих чинників середовища на організм тварин. Встановлено у корів порушення функціонального стану організму, зокрема печінки. Визначено, що в печінці даних тварин розвивається застійна гіперемія, зерниста дистрофія, а за тривалого утримання проліферативне запалення та цироз. Доведено, що згодовування коровам суміші дефіцитних у раціоні мікро- та макроелементів, вітамінів і метіоніну в стійловий період утримання у вигляді вітамінно-мінеральної суміші позитивно впливає на нормалізацію процесів, а також покращення функціонального стану організму.

  Скачати повний текст

Вивчено показники ліпідного та жовчно-кислотного обмінів за умов моделювання медикаментозного гепатиту в щурів і мишей та проведено порівняльну оцінку корегувальної ефективності ліпосомальної форми біологічно активної добавки FLP-MD на базі фосфоліпідів молока та препарату Есенціале-форте на основі фосфоліпідів сої. Встановлено, що моделювання медикаментозного гепатиту в лабораторних тварин супроводжується розвитком характерних клінічних, патолого-анатомічних і гістоморфологічних ознак, гіперферментемією гепатоспецифічних ензимів, порушенням ліпідного обміну, зниженням синтетичної, кон'югуючої, елімінаційної функцій печінки, розвитком внутрішньопечінкового холестазу на фоні активації вільнорадикальних процесів - зростання вмісту продуктів пероксидного окиснення ліпідів і зниження активності ферментів антиоксидантного захисту, у тому числі глутатіонової системи. Доведено репаративний, протизапальний, протиатерогенний, антиоксидантний, жовчоутворний та жовчогінний ефекти дії БАД FLP-MD, які краще виражені, ніж за застосування препарату Есенціале-форте.

  Скачати повний текст

Наведено методику моделювання експериментального кетозу у кітних овець шляхом введення у рубець 1,5 % розчину масляної кислоти. Узагальнено схему патогенезу експериментального кетозу. Вивчено етіологію спонтанного кетозу у кітних і лактуювальних овець. Удосконалено дифузійний метод визначення кетонових тіл у крові, який дозволяє проводити діагностику кетозу та його більш глибокі наукові дослідження. Розроблено та клінічно апробовано комплексну профілактичну домішку "КМВ", що запобігає розвитку кетозу овець. Клінічно апробовано комплексну лікувальну домішку "Антикет", щоденне застосування якої упродовж 7 - 15 днів призводить до одужання, зниження кетогенезу, білірубенемії, активності ферментів АсАТ, АлАТ, ГГТП, збільшення рівня глюкози й альбумінів у крові, нормалізації лужного резерву. Висвітлено схему етіології та патогенезу спонтанного кетозу та гепатодистрофії у овець.

  Скачати повний текст

Експериментально та теоретично обгрунтовано інформативність окремих методів діагностики токсичної гепатодистрофії у собак на тлі прижиттєвого вивчення гістологічної структури біоптатів печінки, що дало змогу рекомендувати деякі з них для ранньої діагностики хвороби. Розроблено методику біопсії печінки у собак. Доведено доцільність застосування диференціальної діагностики гепатодистрофії та цирозу печінки й ефективність застосування різних гепатопротекторів для лікування даної патології.

  Скачати повний текст

Досліджено інформативність клінічних, біохімічних, сонографічних, прижиттєвих гістологічних і патоморфологічних змін у разі токсичної гепатодистрофії та гіпотрофії телят, жирової (у високопродуктивних) та аліментарній дистрофії корів, а також відновлено структуру та функції печінки під час лікування телят, хворих на токсичну гепатодистрофію. Для вивчення проблеми були використані клінічні, гематологічні, біохімічні, сонографічні, прижиттєві органолептичні та гістологічні (біоптати) і патоморфологічні методи досліджень. Висвітлено зміни структури та функцій печінки за умов токсичної гепатодистрофії телят та їх лікування, жирової (у високопродуктивних) та аліментарної дистрофії корів і гіпотрофії телят. Експериментально обгрунтовано тести для ранньої діагностики даних захворювань.

  Скачати повний текст

Установлено видові особливості функціонального стану гепатобіліарної системи у клінічно здорових коней різного віку, породи та фізіологічного стану, що є підставою для розробки інформативних методів діагностики патології печінки. Уперше визначено фізіологічні показники активності індикаторних ферментів печінки (аспарагінової та аланінової амінотрансфераз, глутамілтрансферази), холестеролу, білірубіну, колоїдно-осадових проб у коней різних вікових груп та різного фізіологічного стану. Установлено, що у коней-продуцентів імунних сироваток виникають необоротні зміни гепатоцитів, що спричинює розвиток гіперпротеїнемії, синдромів цитолізу та функціональної недостатності, яка проявляється гіпоальбумінемією та диспротеїнемією. Уперше виявлено схильність коней з патологією печінки до розвитку ентералгії, виявлено механізми розвитку патології печінки у разі метеоризму кишечнику. Відзначено, що хронічний гастроентерит у коней, спричинений асоціацією E. coli та Ps. aeruginosa, призводить до розвитку паренхіматозної жовтяниці, порушення структури цитоплазматичної та мітохондріальної мембран гепатоцитів. Зауважено, що зміни функціонального стану та структури печінки у разі асоційованого перебігу ІЕМ та лептоспірозу характерні для хронічного гепатиту і початкових стадій цирозу, ринопневмоніії та лептоспірозу - хронічного гепатохолангіту. Уперше вивчено функціональний стан печінки у коней, хворих на сетаріоз, який характеризується розвитком синдромів запалення, гепатоцелюлярної недостатності, холестазу, цитолізу та печінкової енцефалопатії, що у сукупності можна діагностувати як хронічний гепатохолангіт. Уперше апробовано для лікування та профілактики патології печінки у коней препарат бджолиного обніжжя "Бістим".

  Скачати повний текст