Вперше з'ясовано морфологію та морфометричні показники підшлункової залози собак у постнатальному періоді онтогенезу та за гострого і хронічного перебігу панкреатиту. Встановлено особливість локалізації та розподілу білкових сполук і нуклеїнових кислот у структурах підшлункової залози собак у віковому аспекті та за панкреатиту. Показано, що у собак за гострого перебігу панкреатиту абсолютна маса органа збільшується, відносна маса зменшується. За хронічного панкреатиту абсолютна та відносна маси зростають. Гістологічними дослідженнями встановлено, що у цуценят за гострого перебігу панкреатиту спостерігається розширення міжацинарного простору підшлункової залози внаслідок його набряку. В ацинусах виявляється зерниста та гідропічна дистрофія панкреатоцитів. Діаметр ацинусів, об'єм панкреатоцитів та їх ядер у хворих тварин зростають. Ядерно-цитоплазматичне відношення панкреатоцитів підшлункової залози цуценят за гострого панкреатиту щодо клінічно здорових, також збільшується. З'ясовано, що у підшлунковій залозі собак за хронічного перебігу панкреатиту відбувається порушення будови клітин, дискомплексація ацинусів. В окремих тварин спостерігається повна деструкція ацинусів, вони втрачають характерну форму. Відзначено лізис і пікноз ядер.

  Скачати повний текст

Встановлено маловідомі ланки патогенезу панкреатиту в собак за гострого та хронічного перебігу, зокрема, фібротизацію підшлункової залози на основі аналізу показників сполучної тканини (глікопротеїни, хондроїтинсульфати, сіалові кислоти), та ступінь ендогенної інтоксикації (середні молекули та лейкоцитарний індекс інтоксикації). Вперше обгрунтовано діагностичне значення сонографічних критеріїв і показників метаболізму сполучної тканини (глікопротеїнів, хондроїтин-сульфатів, сіалових кислот), активності alpha-амілази в сироватці крові та сечі, амілазо-креатинінового індексу в комплексній діагностиці панкреатиту в собак. Розроблено й експериментально обгрунтовано ефективні схеми лікування собак у разі панкреатиту.

  Скачати повний текст