Скачати повний текст

Проведено дослідження ліпідного спектра, про- та антиоксидантної системи крові, ендотеліальних факторів регуляції судинного тонусу та локальних морфологічних змін у стінці стегнових артерій щурів під впливом атерогенної дієти та фізичних навантажень різної інтенсивності. Виявлено, що фізичні навантаження помірної інтенсивності характеризуються антиатерогенним впливом, забезпечують пригнічення ПОЛ та зміцнення АОС, підтримують ендотеліальну функцію, чинять легкий релаксуючий вплив на стінку судин, попереджують розвиток атеросклерозу. Встановлено, що застосування помірних фізичних навантажень у поєднанні з атерогенною дієтою сприяє зменшенню вмісту у крові загального холестерину та холестерину в складі ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), збільшенню його концентрації у структурі ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), зменшенню вмісту у крові продуктів ПОЛ та підвищенню активності окремих ферментів АОС, зокрема церулоплазміну та трансферину, покращує тонусрегулюючу функцію ендотелію, гальмує атерогенез стегнових артерій.

  Скачати повний текст

Досліджено стан поверхневого шару плазматичних мембран клітин міокарду (глікокаліксу), вивчено особливості змін ліпідного складу, процеси вільнорадикального окиснення компонентів плазматичних мембран кардіоміоцитів і формених елементів крові за умов експериментальної гіперхолестеринемії (ГХЕ) та больового стресу і висвітлено вплив дилтіазему і каптоприлу на виявлені порушення структурно-функціонального стану сарколеми кардіоміоцитів за умов експериментальної ГХЕ. Показано, що під час формування оксидативного стресу за умов ГХЕ і його поєднання з больовим стресом, окрім ліпідних компонентів, виявлено також білкові компоненти мембран і периферичної крові. Доведено, що больовий статус у інтактних тварин має атерогенний ефект: сприяє збагаченню мембран кардіоміоцитів холестерину, порушуючи молярне співвідношення холестерину та фосфоліпідів. Поєднання ГХЕ і стресової реакції призводить до більш значних у кількісному вираженні змінам показників структурно-функціонального стану мембран клітин у порівнянні з ефектами кожного фактора окремо. Визначено мембранопротекторні ефекти інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту каптоприлу та антагоніста кальцію дилтіазему за умов експериментальної атерогенної ГХЕ.

  Скачати повний текст

Відзначено, що вплив гострого стресу на ендотелій ендокарда та мікроциркуляторного русла міокарда характеризується зростанням активності простациклін- і тромбосансинтезувальної систем, збільшенням вмісту в клітинах вільного холестерину та вільних жирних кислот, утворенням ендотеліальних тілець і повною десквамацією окремих ендотеліоцитів. У разі гіперхолестеринемії відбувається нагромадження холестерину у плазматичних мембранах ендотеліоцитів серця. Гіперхолестеринемія потенціює дію емоційно-больового стресу, його проявом є збільшення кількості ендотеліальних тілець, посилення процесу десквамації ендотеліоцитів і зростання вмісту в крові маркерів ендотеліальної дисфункції.

  Скачати повний текст

Вивчено структурні зміни міокарда за умов моделювання хронічної гіперхолестеринемії. Визначено роль пластичної недостатності як фактора її негативного впливу на морфофункціональний стан кардіоміоцитів. На підставі результатів проведених досліджень показано, що патологічні зміни в міокарді у разі атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця є наслідком циркуляторних порушень, зумовлених стенозом атеросклеротично уражених вінцевих судин, а також метаболічних порушень, спричинених хронічною гіперхолестеринемією. Виявлені зміни є результатом модифікувального впливу гіперхолестеринемії на цитомембрани та порушень відновлювальних процесів у міокарді. Це призводить до погіршення енергетичного забезпечення та кальцієвого гомеостазу кардіоміоцитів. Доведено, що активна стимуляція пластичних процесів у міокарді за умов хронічної гіперхолестеринемії завдяки мембраностабілізувальному ефекту має здатність оптимізувати енергетичне забезпечення функції клітин та сприяти нормалізації обміну кальцію в них. Установлено, що використання препаратів з подібними кардіопротекторними властивостями дозволяє знизити інтенсивність катаболічних процесів у кардіоміоцитах та підвищити їх резистентність до дестабілізувального впливу гіперхолестеринемії.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив кріоконсервованих гепатоцитів та клітин плодової печінки на перекисне окиснення та обмін ліпідів за умов алогенної трансплантації кролям з експериментальною гіперхолестеринемією. Встановлено, що одно-, двократне температурне циклування у діапазоні температур від 77 (рідкий азот) до 194,5 К (сухий лід) не призводить до достовірного зниження життєздатності кріоконсервованих гепатоцитів, що свідчить про можливіть їх транспортування з використанням сухого льоду. Встановлено гіполіпідемічну дію кріоконсервованих гепатоцитів та кріоконсервованих клітин плодової печінки протягом першого тижня після алогенної трансплантації кролям з експериментальною гіперхолестеринемією. Зазначено, що у випадку плодових клітин на третьому-четвертому тижнях також спостерігаються віддалені, більш виражені, ефекти, а дія кріоконсервованих клітин плодової печінки не обмежується гіполіпідемічними ефектами. Встановлено, що через чотири тижні після трансплантації спостерігається також значна стимуляція ферментативної системи антиоксидантного захисту у печінці реципієнтів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст