Наведено дані, одержані внаслідок проведених експериментальних досліджень морфологічних особливостей росту, будови та репаративної регенерації стегнової кістки щурів різного віку під впливом екзогенного гідрокортизону. Введення гідрокортизону щурам за дози 0,5 мг/100 г протягом 45-ти діб дозволило одержати модель остеопорозу, а за дози 5 мг/100 г - модель "маніфестного" остеопорозу. Установлено, що глюкокортикоїд-індукований остепороз у щурів тримісячного віку призводить до затримки росту стегнової кістки у довжину та ширину за рахунок пригнічення періостального й енхондрального остеогенеза. Доведено, що деструкція кісткової тканини здійснюється шляхом остеоцитарного остеолізу та пазушної резорбції з утворенням осередків деструкції кісткової тканини за типом "рідка кістка". Установлено, що прояви дегенеративних змін у кістці підвищуються зі збільшенням дози гормона, особливо у тварин, що знаходилися у фазі активного росту. Виявлено, що довготривале введення обох доз гідрокортизону (0,5 і 5 мг/100 г живої ваги) пригнічує процес остеорепарації у метафізарних дефектах стегнових кісток щурів за максимального прояву у тримісячних тварин. Установлено порушення співвідношення клітин, які беруть участь у формуванні регенерату. Під впливом обох доз гідрокортизону на третю добу після травматичного ушкодження підвищується кількість нейтрофілів, а кількість фібробластів і малодиференційованих клітин зменшується. Установлено затримку кісткоутворення у зоні дефекту, за цього прояв відмінностей залежить від структурних змін кістки на момент травматичного ушкодження. На пізніх стадіях репаративного остеогенезу виявлено уповільнення процесів мінералізації та ремоделювання регенерату.

  Скачати повний текст

Вивчено морфогенез кісток скелета після впливу різних режимів хронічної гіпертермії. За допомогою сучасних методів дослідження (остеометричного, гістоморфометричного, біохімічного, рентгеноструктурного, біомеханічного, математичного) одержано нові дані, що свідчать про зміни росту, структури, хімічного складу, ультраструктури та фазового складу кісткового мінералу, міцнісні характеристики кісток в період реадаптації після впливу хронічної гіпертермії. Вперше описано морфофункціональну картину порушень в ультраструктурі мінерального матриксу кісток, що виникають після впливу хронічної гіпертермії різних режимів, виявлених методом рентгеноструктурного аналізу. Доведено доцільність використання інозину з метою корекції несприятливих змін морфогенезу кісток за дії хронічної гіпертермії.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Наведено результати експериментального дослідження морфологічних особливостей будови кісткової тканини, репаративної регенерації кістки та прояву остеогенних властивостей клітин кісткового мозку лабораторних щурів за наявності модельованого аліментарного дефіциту кальцію. Виявлено, що утримання щурів з 1-місячного віку на низькокальцієвій (0,03 %) дієті протягом 1-го, 5-ти,11-ти місяців обумовлює виникнення структурних змін у кістковій тканині стегнової кістки, пов'язаних з активізацією процесів резорбції (остеокластичної, остеоцитарної, перикананалікулярної, пазушної) та зменшенням відносної площі губчастої та компактної кістки. Встановлено, що темпи розвитку та ступінь прояву цих змін найбільш виражені у губчастій кістці самців після 5-місячного аліментраного дефіциту кальцію. Перебіг репаративного остеогенезу, поєднаного з попереднім 5-місячним аліментарним дефіцитом кальцію досліджено на моделі травматичного ушкодження дистального метафіза стегнової кістки (наскрізний дірчастий дефект d = 1,3 мм), кістковий регенерат щоденно оцінювався протягом 1 - 7-ми діб та через 14, 21-у, 28 діб після операції. У щурів дослідної групи на ранніх стадіях остеорепарації виявлено уповільнення темпу катаболізму продуктів запалення та процесу диференціювання клітин фібро- й остеобластичного диферонів, що пов'язано з низькою функціональною активністю макрофагів і зменшенням їх кількості, а також тканинних базофілів і фібробластів у порівнянні з контрольною групою. На подальших стадіях репаративного остеогенезу зафіксовано затримку реорганізації тканин регенерату, більш пізнє формування остеоїду, кісткових трабекул і відновлення кортикальної кістки. На підставі вивчення результатів ектопічної трансплантації клітин кісткового мозку на носії з пористого гідроксилапатиту доведено, що у разі низького вмісту кальцію у раціоні харчування щурів (донорів і реципієнтів) пригнічуються остеогенні властивості цих клітин, внаслідок чого після 5-місячного аліментарного дефіциту кальцію ектопічно утворена кісткова тканина характеризується меншою площею та зрілістю у порівнянні з контролем, а після 11-місячного - не виявляється.

  Скачати повний текст

Досліджено виявлення основних закономірностей формування розладів нейроендокринної, цитокінової відповіді та гіперметаболізму за глюкокортикоїдного остеопороз. Вдосконалено модель глюкокортикоїдного остеопорозу та розроблено в експерименті рентгенологічний спосіб оцінки його виразності. Встановлено обтяжуючий вплив системної запальної реакції з розвитком гіперметаболізму на патогенез глюкокортикоїдного остеопорозу. Обгрунтовано використання для корекції глюкокортикоїдного остеопорозу фармакологічного аналога паратиреоїдного гормону - теріпаратіду.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості росту, будови та формоутворення довгих кісток щурів за умов комбінованої дії іонізуючої радіації, а також солей важких металів. Досліджено структурно-метаболічну характеристику кісток, базуючись на засадах остеометрії, світлової мікроскопії з використанням методів морфометрії та хіміко-аналітичного аналізу. Установлено, що іонізуюче опромінення у дозах 0,1 Гр, 0,2 Гр і 0,3 Гр та навантаження організму солями важких металів за різних комбінацій призводить до змін діафізу та епіфізарної пластиники росту довгих кісток скелета. Виявлено, що ступінь і вираженість цих перетворень залежить від дози радіації та виду солей. Установлено, що застосування ербісолу дає змогу істотно зменшити негативний влив комбінованої дії низьких доз радіації та солей важких металів.

  Скачати повний текст

Досліджено морфологічні особливості реакції кісткової системи та гуморальних рідин (крові, сечі) щурів статевонезрілого, репродуктивного та старечого віку (I, II та III вікових категорій) на вплив мінімальних доз гідрокортизону, терапевтичних доз бісфосфонату "Зомета" та на одночасне призначення обох препаратів. Здійснено комплексне дослідження з використанням методів остеометрії, а також кристалографічного та спектрального аналізів кісткової речовини, параметричних і непараметричних методів статистики. Установлено, що вплив гідрокортизону погіршує стан і уповільнює темпи переважно губчастих структур кісток, зумовлює ознаки підвищеного кісткового обміну та резорбції. Проте у разі нетривалого (протягом 30-ти діб) впливу гідрокортизону більшість показників відновлюється до значень контрольних. Вплив бісфосфонату "Зомета" уповільнює поздовжній ріст кісток, підвищує масу та вміст органічної речовини у кістках переважно плоского типу (кульшова кістка) й активує формування компактної речовини, спричинює ознаки гальмування темпів кісткової перебудови. Призначення обох препаратів призводить до корекції більшості ефектів, спричинених дією гідрокортизону, за допомогою "Зомет". Це відбувається за умов пізніх термінів спостереження, під час початкового етапу домінує дія гідрокортизону.

  Скачати повний текст