На модели меланомы В-16 выявлена способность АК-2123 (радиосенсибилизатора класса нитротриазолов) модулировать противоопухолевую активность перитонеальных макрофагов и лимфоцитов селезенки. Отмечен параллелизм между активностью эффекторных клеток и ингибирующим эффектом препарата на рост и метастазирование опухоли при разных схемах его введения.

Узагальнено нові дані стосовно молекулярно-генетичних механізмів канцеро- і лейкозогенезу, характеристики і значення пухлинасоційованих генів схильності до розвитку злоякісних новоутворень, генів, залучених до лейкозо- і лімфомогенезу, канцерогенезу солідних пухлин, асоційованих з розвитком вірусних злоякісних новоутворень у людини. Наведено результати власних досліджень з виявлення лейкозасоційованих генних перебудов у мононуклеарах крові ліквідаторів аварії на ЧАЕС у віддалені строки після радіаційного впливу. Підкреслено важливість більш широкого використання методів молекулярної діагностики для раннього розпізнавання раку, лейкозу і передлейкозу.

У 107 пацієнтів зі злоякісними лімфопроліферативними захворюваннями (ЛПЗ) досліджено вміст фактора некрозу пухлин (ФНП) у плазмі крові та в середовищі інкубації мононуклеарних клітин периферичної крові, видалених лімфатичних вузлів і селезінки. Концентрацію ФНП у дослідних зразках визначено біохімічним методом. Як мішень використано клітини лінії L929. Рівень ФНП у плазмі крові середовищі інкубації мононуклеарних клітин периферичної крові був помітно вищим у пацієнтів з лейкемічними формами ЛПЗ у порівнянні з негоджкінськими лімфомами (НГЛ) та хворобою Годжкіна. Концентрація ФНП була найвищою в середовищах інкубації клітин ураженої лімфою селезінки та лімфатичних вузлів у хворих з НГЛ високого ступеня злоякісності. У разі НГЛ низького ступеня злоякісності виявлено найнижчі рівні цитокіну в супернатантах культур клітин з лімфатичних вузлів, і периферичної крові. Висловлено припущення про зв'язок між продукцією ФНП та особливостями клінічного перебігу ЛПЗ.

В обзоре суммированы данные о роли белка Bcr/AbI в развитии хронической миелоидной лейкемии и острого лимфобластного лейкоза. Этот гибридный белок является главным фактором в развитии лейкоза, при котором обнаруживаются клетки, содержащие филадельфийскую хромосому. Основной акцент сделан на освещении структуры и функции доменов Bcr/AbI, особенностей их взаимодействия с другими белками в клетке, трансформирующих свойств, участия в передаче митогенного сигнала.

Нині три з кожних чотирьох пацієнтів з хворобою Годжкіна можуть бути вилікуваними. Ефективність лікування пов'язана перш за все з успішним застосуванням базових принципів хіміотерапії у щоденній клінічній практиці.

Ключ. слова: хронічна лімфоїдна лейкемія, імунні ускладнення, імунофенотип, преднізолон, вінкристин
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-3

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: радиоиндуцированные лейкемии, дисгемопоэтические синдромы, структурные перестройки хромосом, гидроксиапатит, коллаген, витамин <$ED sub 3>, окислительный гомеостаз, обмен нуклеиновых кислот
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-3

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: гликозаминогликаны, гепарансульфат, основной фактор роста фибробластов, метаболизм арахидоновой кислоты, простагландин Е2, колониеобразующая единица фибробластов
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-29

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены изменения функциональных свойств лейкоцитов периферической крови больных на разных стадиях Т-клеточной лимфомы кожи (ТКЛК) под влиянием плазмафотофереза (ПФФ). Отклонения в лейкоцитарной формуле больных Т-клеточными лимфомами кожи (эозинофилия, повышение уровня лейкоцитов, моноцитов, сегментоядерных и палочкоядерных клеток, СОЭ), снижение пролиферативной активности лимфоцитов под влиянием митогенов и фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов периферической крови носили однонаправленный характер и зависели от стадии заболевания. Применение ПФФ привело к положительным изменениям морфологических показателей периферической крови (снизились СОЭ, процент лейкоцитов, в том числе лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, лимфоидных клеток за счет уменьшения патологического клона клеток). Этот метод активизирует пролиферативную и фагоцитарную активность мононуклеарных клеток периферической крови, способствует улучшению иммунологического статуса больных ТКЛК.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-54

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-3

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Non-Hodgkin's lymphoma is one of the most challenging problems in modern oncology. Creation of drugs inhibiting specifically intracellular signal tracks which being activated in its turn lead to oncogenes hyperexpression and inactivating other genes responsible for suppression of oncogenes, leading eventually to a cell's constant proliferation. This method is a new approach for cancer treatment. Nowadays homogeneous antibodies are widely used against superficial lymphocyte antigens. Rituximab is an anti-CD20 antibody fixed on the surface of malignant cells of most B-small cell lymphomas. In the department of systematic tumors at the institute of oncology of Medical Academy of Sciences a patient with large diffuse B-cell lymphomas had received Rituximab treatment. After the treatment, laboratory data and clinical investigation of the patient showed no signs of the disease. The patient was under observation at the institute of oncology of Medical Academy of Sciences over one year and found clinically, and according to its laboratory data, in a stable remission state.

Ключ. слова: злоякісні лімфоми, хвороба Годжкіна, інтерлейкін-2, лімфоцити, плазма крові, лімфокінактивована цитотоксичність
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-3

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

The material is devoted to using of amifostinum as cytoprotor during polychemotherapy application in patients with malignant lymphomas. 10 patients (5 with lymphogranulomatosis, 4 with non-Hodgkin's lymphoma and 1 with Ewing's sarcoma) were receiving along with cytostatic therapy amifostinum. The patients treated with combined therapy had less side effects of polychemotherapy than a control group which had been receiving only polychemotherapy. The number of lymphocytes was constant in the group using amifostinum in contrast to another group where decrease of lymphocytes by 24 % was noted. Owing to amifostinum we could complete the course of treatment even in patients whose state didn't allow us of sufficiently using polychemotherapy.

Изучено состояние сердечно-сосудистой системы и выявлены факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии в процессе и после комплексного лечения больных лимфогранулематозом. Облучение значительных объемов сердечной мышцы при лучевой терапии является фактором риска и сопровождается статистически недостоверным ухудшением состояния в группе пациентов с сопутствующей кардиальной патологией. Исследование подтвердило негативное влияние традиционных факторов риска на состояние сердечно-сосудистой системы в процессе и после комплексного лечения.

С учетом данных литературы обоснованы трудности диагностики гранулематоза Вегенера. Поскольку патоморфологические изменения выявляются в основном в мелких сосудах, патологический процесс характеризуется полиорганностью, что не способствует своевременной диагностике. Кроме того, процесс нередко манифестирует осложнениями. Приведены два наблюдения осложнений и предположено, что острые проявления этих осложнений свидетельствуют о возможности наличия системного васкулита, что обусловливает проведение соответствующего обследования.

Ключ. слова: transplanted MC-rhabdomyosarcoma, lymphokine-activated cells, chemoresistant tumor cells
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-29

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследования: выяснить, какие сигнальные каскады опосредованы через CD150-рецептор в клеточных линиях лимфомы Ходжкина (ЛХ), а также способ их регулирования; изучить экспрессию сплайсинг-изоформ CD150-рецептора и адапторного белка SH2D1A на уровне мРНК при ЛХ и в клеточных линиях ЛХ. Экспрессию адапторного белка SH2D1A и сплайсинг-изоформ CD150 на уровне мРНК в образцах опухолей ЛХ и клеточных линиях определяли методом обратной транскриптазной реакции (RT-PCR). Локализацию CD150 и SH2D1A в клетках изучали методом двойного иммунофлуоресцентного окрашивания белков. Экспрессию белков SH2D1A, Syk, Lyn, SHP-2, SHIP, а также активированных ERK1/2 и Akt-белков определяли, используя специфические антитела в Вестернблот анализе. Показана экспрессия растворимой (sCD150) и полной трансмембранной (mCD150) сплайсинг-изоформ CD150-рецептора, а также SH2D1A-адапторного белка на уровне мРНК в 9-ти случаях классической ЛХ и в трех линиях клеток ЛХ В-клеточного происхождения - L428, KM-H2 и L1236. Несмотря на то, что CD150 и SH2D1A экспрессированы во всех изученных линиях клеток ЛХ, CD150 и SH2D1A совместно преципитируют и локализуются только в L1236-клетках. В то же время, связывание CD150 приводило к дефосфорилированию ERK1/2 в клеточной линии L1236 и никак не влияло на ERK-сигнальный каскад в линиях КМ-Н2 и L428. Akt-сигнальный каскад активировался через CD150-рецептор только в L1236-клетках. Выводы: злокачественные клетки при ЛХ экспрессируют sCD150 и mCD150 сплайсинг-изоформы и SH2D1A. Взаимодействие между CD150 и SH2D1A зависит от их локализации в клетке. В клеточных линиях ЛХ CD150 связан с ERK и Akt-сигнальными каскадами. Можно пр

едположить, что CD150-SH2D1A-взаимодействие играет решающую роль в CD150-опосредованной активации Akt-сигнального каскада в клеточных линиях ЛЧ. Как и в системе модели DT40, активация Akt через CD150-рецептор в клеточных линиях ЛХ не зависит от SHIP-фосфатазы.

Ключ. слова: leukemia, immunotherapy, helper Т cells
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-29

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено субмікроскопічні й ультрацитохімічні зміни лімфоцитів, які містять в цитоплазмі комплекс тільця Голла, крові хворих на цукровий діабет I і II типу, з хворобою Ходжкіна та ліквідаторів аварії на ЧАЕС. Встановлено, що для кожної патології характерні специфічні зміни ультраструктури комплексу тільця Голла, що вказує на його важливу роль у функції цього типу лімфоцитів і може бути використано як додатковий цитологічний критерій під час оцінки стану T-системи імунітету.