Изучены особенности течения беременности и морфологические изменения в плаценте и околоплодных оболочках при мало- и многоводии на фоне цитомегаловирусно-хламидийного инфицирования беременных женщин. Результаты исследований показали, что одной из главных причин мало- и многоводия при сочетании цитомегаловирусно-хламидийном инфицировании являются структурные изменения в околоплодных оболочках и плаценте.

На підставі даних клініко-лабораторних, бактеріологічних та інструментальних досліджень вагітних з багатоводдям розвинуто теоретичні основи щодо етіології та клінічного перебігу цієї патології. Уперше досліджено окисно-антиоксидантний гомеостаз у цих вагітних та установлено підвищення інтенсивності перекисного окиснення ліпідів мембран на фоні зниження активності антиоксидантного захисту організму. Здійснено комплексне вивчення вмісту мікроелементів (заліза, міді, цинку, марганцю, кобальту) у крові вагітних, пуповинній крові, плаценті, плодових оболонках і амніотичній рідині у разі багатоводдя. Здійснено дослідження стосовно вмісту глюкози, загального білка, білірубіну, сечовини та креатиніну у навколоплідних водах (НПВ) у разі доношеної вагітності, ускладненої багатоводдям. Доведено, що первинні порушення гемодинаміки у системі мати - плацента - плід у вагітних з багатоводдям локалізуються у матково-плацентарній ланці. Підтверджено, що у вагітних з багатоводдям на гістологічному та ультраструктурному рівнях мають місце підвищена складчастість плацентарного епітелію, дистрофічні та деструктивні зміни епітеліальних клітин плодових оболонок, плаценти. Визначено наявність великої кількості вторинних атрофованих ворсин у шарі трофобласту. Запропоновано та науково обгрунтовано використання у комплексній терапії багатоводдя препаратів "Реосорбілакт" і "Нью В-Н-С". Виявлено фактори прогнозування ризику розвитку багатоводдя під час вагітності.

Вивчено особливості перебігу вагітності, пологів та післяпологового періоду. Оцінено стан фетоплацентарного комплексу, організму плода, новонародженого від матері із багатоводдям. Проведено ретроспективний аналіз медичної документації, виявлено найбільш вагомі фактори, що супроводжують багатоводдя. Визначено клініко-лабораторні особливості клінічного перебігу вагітності на його фоні. Вивчено взаємозв'язок між дисбалансом вмісту мікро-, макроелементів і рівнем специфічних імуноглобулінів до вірусу цитомегалії та хламідій у жінок із даною патологією. Вперше багатоводдя розглянуто з точки зору дисмікроелементозу та доведено, що за його наявності у крові матері, дитини, тканинах посліду відбувається залежність між рівнем есенціальних елементів і специфічних імуноглобулінів до цитомегаловірусу, хламідій. Обгрунтовано доцільність визначення груп ризику розвитку багатоводдя та призначення курсів терапії вагітним.

Розкрито механізми, які формують амніотичну рідину та продукцію сечі плодом протягом вагітності. Показано, що одним із головних факторів, який призводить до зниження об'єму амніотичної рідини є гіпоксія плода, а також наявність взаємозв'язків між збільшенням осмолярності плазми крові матері та плода та кількістю навколоплідних вод. Наведено результати ретроспективного аналізу 13 977-ми пологів, що пройшли за період 1996 - 2000 рр. На підставі вивчення архівних даних встановлено, що у 769-ти вагітних мало місце зниження об'єму навколоплідних вод, що складає 5,5 %. За допомогою клініко-лабораторних, інструментальних, гістоморфологічних і статистичних методів дослідження зроблено комплексну оцінку хронічної гіпоксії плода у випадку маловоддя у 79-ти породіль. Науково обгрунтовано застосування комплексного лікування хронічної гіпоксії плода у випадку маловоддя у вагітних, що включає гідратацію матері, токолітичну та симптоматичну терапії. Розроблено показання, оптимальні схеми комплексного лікування гіпоксії плода у разі маловоддя у вагітних.

Встановлено, що у разі багатоводдя вагітних інфікування плода відбувається аеробно-анаеробною мікрофлорою, переважно висхідним шляхом з урогенітального тракту з максимальною колонізацією в навколоплідних водах і амніоні. Максимальну чутливість мікрофлора виявляє до цефалоспоринів II - III покоління, серед яких особливе місце займає цефуроксим. Визначено, що гістологічним еквівалентом бактеріального багатоводдя є нейтрофільна інфільтрація амніону, профілерація епітеліоцитів, посилення метаболічних процесів в амніоцитах і, як наслідок, посилення продукції та порушення резорбції навколоплідних вод, що призводить до багатоводдя. Застосування цефуроксиму в комбінації з препаратом системної ензимотерапії дозволяє більш ефективно, ніж традиційна терапія, елімінувати збудника з фетоплацентарного комплексу й амніон-цитотрофобласт-децидуальної тканини, зменшити об'єм навколоплідних вод; покращити гормональну функцію плаценти, ліквідувати явища внутрішньоутробної гіпоксії плода.

Досліджено 34 вагітних із помірним багатоводдям. Методом доплерометрії найбільш часто виявлялись порушення кровоплину в матковій артерії та артерії пуповини. Під час гістологічних та електронно-мікроскопічних досліджень спостережено збільшення кількості ворсинок на апікальній поверхні епітеліальних клітин амніону, значне розширення міжклітинних просторів та ознаки функціонального перенавантаження амніоцитів. У ланках мікроциркуляторного русла хоріону виявлено стаз, ворсини хоріону дистрофічно змінені, спостережено лейкоцитарну інфільтрацію мікроворсин і набряк сполучнотканинних елементів хоріону. Доведено, що для багатоводдя характерними є морфологічні зміни в навколоплідних оболонках і порушення мікроциркуляції в матково-плацентарному комплексі.

Розглянуто зниження частоти перинатальної патології у жінок з багатоводдям на основі клінічних, ехографічних, мікробіологічних і морфологічних досліджень, а також розробки та впровадженню вдосконаленого алгоритму діагностичних і лікувально-профілактичних заходів. Встановлено нові аспекти патогенезу перинатальної патології за багатоводдя на основі встановлень взаємозв'язків між клінічними, ехографічними, мікробіологічними та морфологічними змінами з урахуванням ступеня вираження багатоводдя. Науково обгрунтовано положення про значущість висхідної урогенітальної інфекції та порушень мікробіоценозу статевих шляхів в розвитку багатоводдя. Визначено особливості морфологічних змін амніона за багатоводдя. Результати цито-морфологічної та мікробіологічного оцінювання стану навколоплодових вод та амніона зіставлені з даними клініки й ехографічної оцінки фетоплацентарної системи. Вдосконалено алгоритм діагностичних і лікувально-профілактичних заходів, що дозволяє обгрунтувати діагноз, форму, ступінь тяжкості багатоводдя та розпочати відповідне лікування. Доведено необхідність обов'язкової динамічного оцінювання стану фетоплацентарного комплексу з метою своєчасного виявлення ускладнень в процесі гестації, як з боку матері, так і плода.

Порівняно вміст мікроелементів (заліза, міді, цинку, марганцю, кобальту) у вагітних з нормальною кількістю навколоплідних вод та у вагітних з багатоводдям. Концентрацію мікроелементів вивчено у крові вагітних, змішаній крові пуповини, амніотичній рідині, плаценті та плодових оболонках. Установлено, що у вагітних з багатоводдям спостерігається загальна тенденція до пониження вмісту мікроелементів у досліджуваних середовищах, окрім випадків зростання концентрації: міді у пуповинній крові, цинку в амніотичній рідині та марганцю в плодових оболонках та амніотичній рідині.

Мета дослідження - оцінити перебіг вагітності, пологів, післяпологового періоду у вагітних із багатоводдям, стан плода, гемодинаміку в системі мати - плацента - плід, а також вид розродження, спектр ускладнень пологів, стан новонароджених, ускладнення післяпологового періоду та захворюваність новонароджених. Проведено аналіз 30 історій пологів практично здорових вагітних та 80 жінок із багатоводдям, що надійшли до пологового будинку протягом 2014 - 2016 рр. у терміні гестації від 30 до 40 тиж відповідно до історій розвитку новонароджених. Для оцінки внутрішьоутробного стану плода застосовували методи ультразвукового сканування, кардіотокографії, а також проводили визначення біофізичного профілю плода. За даними кардіотокографії у разі багатоводдя спостерігалось погіршення внутрішньоутробного стану плода, виражені зміни фетоплацентарної гемодинаміки, значною мірою поглиблювались зміни гемодинаміки в артеріях пуповини. У жінок із даною патологією реєструвалися термінові пологи, частіше проводили кесарів розтин. За багатоводдя пологи ускладнювалися передчасним відходженням навколоплідних вод, дистресом плода, крововтратою, що більша за фізіологічну норму. Середня маса тіла доношених дітей, які народилися від жінок із багатоводдям, була меншою, ніж у новонароджених від практично здорових жінок. Під час оцінки стану новонароджених за шкалою Апгар встановлено, що середня оцінка новонароджених від жінок із багатоводдям була меншою відносно групи здорових вагітних. Висновки: багатоводдя супроводжується значною кількістю ускладнень вагітності, пологів, післяпологового періоду та стану новонародженого. У жінок із багатоводдям реєструється достовірне збільшення показників судинного опору в матковій та пупковій артерії, що супроводжується розвитком порушень стану плода.

Наведено клініко-статистичний аналіз мікробіоценозу пологових шляхів у вагітних із маловоддям і дані щодо застосування етіотропного лікування для зниження частоти інфікування плода та новонародженого. Мета дослідження - вивчення біотопу вагінального вмісту під час вагітності, яка ускладнена маловоддям. Обстежено 120 вагітних із маловоддям у терміні гестації 27 - 29 тиж (основна група (ОГ)); 30 жінок із фізіологічним перебігом вагітності ввійшли до контрольної групи (КГ). Діагноз маловоддя встановлено на підставі комплексного обстеження вагітних у терміні 27 - 30 тиж гестації за допомогою стандартного визначення індексу амніотичної рідини. Всім жінкам проведено бактеріоскопічне та бактеріологічне дослідження, а також визначення антигенів до хламідій, уреаплазм, мікоплазм, вірусу генітального герпесу, цитомегаловірусу. В ОГ діагностовано уреаплазмоз, гарднерельоз, хламідіоз, трихомоніаз, гриби роду Candida, більш ніж у половини виявлено підвищену концентрацію умовно-патогенних бактерій (стафілокок епідермальний, сапрофітний, золотистий, кишкова паличка, ентерокок фекальний), генітальний герпес, цитомегаловірус. У переважної більшості осіб ОГ зареєстровано бактеріальну інфекцію статевих шляхів - у 69,17 % і змішану бактеріально-вірусну інфекцію - у 30,83 %. Отримані дані свідчать, що вагітних із урогенітальними інфекціями, запальними захворюваннями органів малого таза, обтяженим акушерсько-гінекологічним анамнезом слід віднести до групи високого ризику щодо розвитку маловоддя.

На підставі репродуктивного аналізу 711 історій пологів і карт новонароджених встановлено, що у структурі патології навколоплідного середовища рівень мало- і багатоводдя досягає 31,3 - 31,2 %. Ідіопатичне мало- і багатоводдя частіше розвивається на фоні гінекологічної патології і супроводжується у більшості випадків раннім токсикозом, прееклампсією, невиношуванням, синдромом затримки розвитку плода та збільшенням перинатальної патології.

Зазначено, що наукова робота спрямована на зниження частоти акушерських і перинатальних ускладнень у вагітних з маловоддям на підставі вивчення сприяючих чинників, стану ендотелію, порушень стану фетоплацентарного комплексу та розробки програми лікувально-профілактичних заходів. Вперше отримано дані щодо особливостей взаємозв'язку між клінічними особливостями перебігу вагітності та пологів, функціональним станом вегетативної нервової системи та фетоплацентарного комплексу, змінами мікробіоценозу статевих шляхів у жінок з маловоддям. Зазначено, що результати комплексного вивчення ризиків розвитку маловоддя при вагітності дозволили розширити наявні дані про механізм формування та розвиток перинатальної патології у цієї категорії жінок, а також науково обгрунтувати необхідність використання вдосконаленого алгоритму та лікувально-профілактичних заходів.

Залишається невивченою роль дефіциту вітаміну D та імунозапальних порушень у механізмах розвитку дистресу плода у вагітних з хронічним багатоводдям. Мета роботи - оцінити роль дефіциту вітаміну D та асоційованих імунозапальних порушень у розвитку дистресу плода у вагітних з хронічним багатоводдям. Обстежено 30 жінок з фізіологічним перебігом вагітності та 90 вагітних з хронічним багатоводдям. У сироватці крові визначали рівень мета боліту вітаміну D (25(ОН)D) і цитокінів IL-10 і IL-6 імуноферментними методами з використанням стандартних наборів. Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою стандартних методів із застосуванням пакету прикладних програм "MS Excel" та "Statistica SPSS 10.0 for Windows". У вагітних з хронічним багатоводдям відзначається вірогідне зменшення в сироватці крові метаболіту вітаміну D - 25(ОН)D на 21 %, зниження рівня протизапального цитокіну IL-10 на 26,4 % та зростання концентрації прозапального IL-6 на 17 % відносно жінок з фізіологічним перебігом вагітності. Виникнення дистресу плода на тлі хронічного багатоводдя супроводжується посиленням дефіциту вітаміну D та імунозапальних порушень: рівні 25(ОН) D та IL-10 відповідно на 18,5 та 17,5 % менше, а IL-6 на 13,3 % більше, ніж у жінок з хронічним багатоводдям без дистресу плода. Вираженість імунозапальних порушень в організмі вагітних з хронічним багатоводдям детермінується рівнем вітаміну D в організмі. Так, у жінок з дефіцитом 25(ОН)D у сироватці крові зафіксовано достовірне зменшення вмісту IL-10 на 47,8 % та вірогідне збільшення рівня IL-6 на 34,6 % порівняно з показниками в жінок з недостатністю вітаміну D. Висновки: у розвитку дистресу плода у вагітних з хронічним багатоводдям важливу роль відіграє дефіцит вітаміну D та соційовані з ним імунозапальні порушення.

Наведено теоретичне узагальнення та клінічне вирішення актуальної проблеми сучасного акушерства - зниження акушерських ускладнень, перинатальної захворюваності і смертності при ідіопатичній патології навколоплодового середовища шляхом удосконалення акушерської тактики. Із використанням клініко-математичних методів дослідження виявлені фактори ризику при ідіопатичній патології навколоплодового середовища. В результаті розроблено алгоритм індивідуального прогнозу ускладнення гестаційного процесу мало- і багатоводдям. Доведено патогенетичну роль розладів гестаційної трансформації СА плацентарного ложа матки, перебудови парієтального шару децідуальної оболонки, "феталізації" плаценти, морфофункціональних змін в навколоплодових оболонках, осмолярності плазми крові матері, сечовидільної функції у плода в механізмах розвитку ідіопатичного мало- і багатоводдя. Поглиблені дослідження особливостей гемодинамічних змін в матково-плацентарно-плодовому комплексі на тлі дисфункції зустрічних потоків материнської і плодової гемодинаміки у вагітних при оліго- і полігідроамніоні, що дало змогу встановити стадії порушення МППК під час зазначеної патології. На підставі отриманих результатів розроблено алгоритм тактики ведення вагітності та індивідуального прогнозу; обґрунтовано диференційовану систему комплексної оцінки антенатального стану плода та лікувально-профілактичних заходів скерованих на корекцію навколоплодового середовища і антенатального стану плода при мало- і багатоводді, показано її ефективність: дисфункція плаценти знизилась в 1,5 і 2 рази, антенатальний дистрес у 1,5 і 2 рази, перинатальна патологія у 1,2 і 1,4 раза.