Установлено, что двух-трехдневное голодание крыс и пероральное введение им ацетона (250 и 1 000 мг/кг маси тела) значительно усиливают в печени, почках и легких анилин- и n-нитрофенолгидроксилазную активность, зависимую от CYP2Е1, а также эритромицин-N-деметилазную активность, зависимую от CYP2Е1. При этом наблюдается снижение в печени ферментативной активности зависимой от CYP2D, CYP1А2 и CYP2C, как и UDP-глюкуронозилтрансферазы, сульфотрансферазы и глутатионтрансферазы. Голодание животных вызывает накопление в печени коэнзима А и увеличение активности N-ацетилтрансферазы. Индуцированные при этом изменения в активности ферментов, которые в значительной мере имитируются введением крысам ацетона, коррелируют с усилением процессов липолиза, гликогенолиза и глюконеогенеза, особенно кетогенеза. Голодание совместно с введением им ацетона усиливают метаболизм ацетанилида и бромбензола, что увеличивает образование токсичных метаболитов последнего, повышающих его гепато-, нефро- и пульмотоксичность. Голодание ослабляет элиминацию индометацина из плазмы крови, но усиливает конъюгацию сульфадимезина с уксусной кислотой.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.659 + П836.6

Рубрики:

Голодування

Патологічні процеси в організмі тварин

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Качула Сергій Олександрович (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"