Установлено, що в гіпоталамусі та сенсомоторній корі щурів у нормі базальний рівень основних продуктів пероксидного окиснення ліпідів - гідропероксидів ліпідів і малонового діальдегіду - у порівнянні з довгастим мозком збільшується на 20 - 30 %, а вміст відновленого глутатіону - вдвічі. Тридобове голодування тварин супроводжується збільшенням, переважно в гіпоталамусі та сенсоромоторній корі, рівня продуктів пероксидного окиснення ліпідів до 40 %. За таких умов у щурів з глутатіоновим дефіцитом, стан яких зумовлено внутрішньочеревинною ін'єкцією їм діетилмалеату (2,5 ммоль/кг маси тіла), як у кіркових, так і в підкіркових структурах виявлено вірогідне збільшення вмісту гідропероксидів ліпідів і малонового діальдегіду (у 2 - 3 рази), зниження на 30 - 40 % поверхневорозміщених та структурнозамаскованих білкових SH-груп і підвищення швидкості окиснення їх у 2,5 - 2,8 і 2,4 - 3,5 рази відповідно. Одержані дані дають підставу вважати, що чим більше виснажується тканинний фонд відновленого глутатіону, тим інтенсивніше відбувається пероксидне окиснення ліпідів і тим глибші структурно-функціональні зміни клітинних компонентів спостерігаються в нервових тканинах. Передбачено, що глутатіонова система бере участь у регуляції пероксидного окиснення ліпідів і в захисті SH-груп білків нервових тканин різних відділів головного мозку від окиснювальних ушкоджень і порушень функціональної організації нервової тканини.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"