Експериментально доведено вплив різного рівня протеїнового та амінокислотного живлення курей на концентрацію сечової кислоти в сироватці крові. Установлено, що надлишкове споживання птицею сирого протеїну, триптофану, аргініну та цистину призводить до розвитку сечокислого діатезу. Визначено, що ефективним методом профілактики хвороби є зниження в раціонах на 20 - 25 % від норми вмісту зазначених препаратів. Уперше доведено профілактичну дію у разі лікування сечокислого діатезу в курей вітчизняного ферментного препарату мікробіологічного синтезу - мацеробациліну ГЗх, запропоновано його дозування та регламент згодовування. Розроблено новий метод профілактичної терапії захворювання з застосуванням композиції гесаметилентетраміну та токоферолу ацетату.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості етіології, клінічного перебігу, аудіологічних та імунологічних (загальних і специфічних) показників у дітей з сенсоневральною приглухуватістю, зокрема, імунного генезу. Обгрунтовано включення неспецифічної імунотерапії до комплексного лікування таких хворих. Визначено комплекс характерних етіологічних, клінічних, аудіологічних та імунних ознак у дітей у аутоімунною приглухуватістю. Зазначено, що клініко-аудіологічні тести полягають у визначенні двобічного перцептивного, симетричного, прогресуючого зниження слуху від 30-ти дБ і більше токсичного генезу, яке виникло у хворих з алергологічним анамнезом. Доведено, що 43,5 % та 23,9 % дітей з СНП мають відповідно гіпоімунний та аутоімунний типи діатезу. У частини цих пацієнтів виявлено реакції клітинного та гуморального типу на основний білок мієліна та частково на антигени сполучної тканини. Визначено кореляцію між клініко-аудіологічними та спеціальними імунологічними тестами в дітей з СНП. Обгрунтовано комплексну терапію з використанням імунокоректорів, яка значною мірою покращує результати лікування цієї групи хворих.

  Скачати повний текст

Встановлено розповсюдженість захворювання на аденоїди та хронічний аденоїдит серед дітей. Виявлено особливості перебігу хронічного аденоїдиту за наявності алергічних захворювань дихальних шляхів, встановлено зв'язок даної патології з діатезами. З'ясовано специфіку проявів місцевого імунітету у дітей, які страждають на алергічний риніт та хронічний аденоїдит, що характеризується алергічною перебудовою тканини глоткового мигдалика до мікробних алергенів і зниженням рівня slgA, CD8+ субпопуляцій лімфоцитів. Встановлено, що топічні глюкокортикостероїдні аерозольні препарати, застосовані протягом 2-х тижнів, позитивно впливають на стан місцевого імунітету, насамперед стимуляцію продукування імуноглобулінів, а більш тривалий термін лікування сприяє зменшенню антитілопродукції. Доведено, що найбільш ефективним стимулятором Ig-продукції в культурі клітини глоткового мигдалика є препарат "Тималін" дозою 10 мкг/мол середовища, який більш ніж у 1,6 разів збільшує кількість антитілопродуцентів. Найкращий результат лікування хронічного аденоїдиту у дітей, хворих на алергічний риніт зафіксовано у разі застосування топічних стероїдних аерозолів самостійно та в поєднанні з імуностимулювальним препаратом. На підставі результатів морфогістохімічних досліджень встановлено механізм позитивного впливу топічних глюкокортикостероїдів на перебіг хронічного запалення глоткового мигдалика у хворих на алергічний риніт.

  Скачати повний текст

Вперше визначено частоту та структуру поєднаної позалегеневої патології малосимптомного клінічного перебігу у дітей з бронхіальною астмою (БА). Встановлено високий рівень розповсюдження досліджуваної патології у обстежених пацієнтів. Відзначено, що більше ніж у половини хворих наявні алергічний риніт, атопічний дерматит, хронічний тонзиліт та в 2/3 відзначеної кількості випадків - дискінезії жовчовивідних шляхів. Проаналізовано клініко-параклінічні зміни за різних варіантів поєднаної патології, встановлено їх патологічне значення. В експерименті на тваринах доведено високу імовірність одночасного та односпрямованого розвитку імунопатологічного запалення в легеневій тканині, слизовій оболонці шлунка та наднирниках за хронічної бронхолегеневої патології. Встановлено фактори ризику виникнення поєднаної позалегеневої патології у дітей з БА, зокрема доведено суттєве значення таких чинників, як обятжена спадковість, патологічний перебіг вагітності і пологів, преморбідні обтяження, штучне вигодовування, харчова полівалентна алергія, ексудативно-катаральний діатез, ранній початок захворювань. Вперше у дітей з поєднаною позалегеневою патологією виявлено дезадаптацію організму у вигляді порушень вегетативного гомеостазу. Встановлено, що збалансований рівень регуляторних систем (вихідний вегетативний тонус - ейтонія, нормальна вегетативна реактивність) зустрічається лише у 9,6 % хворих на БА з позалегеневою патологією. Науково обгрунтовано доцільність вивчення порушень вегетативного гомеостазу для диференційованого використання бронходилататорів за наявності БА у дітей.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано та вирішено проблему нового підходу щодо використання вуглекислої, борної гідрокарбонатної натрієвої мінеральної води (МВ) середньої мінералізації Поляна Квасова для підвищення ефективності лікування хворих з поєднаною патологією органів гастродуоденальної зони та сечовими діатезами, нефролітіазом, хронічним пієлонефритом. Доведено, що курс питного прийому МВ Поляна Квасова сприяє покращанню клінічного перебігу основного та супутніх захворювань, нормалізації функціонального стану органів гастродуоденальної зони та нирок, параметрів кислотно-лужної рівноваги сечі та крові у більшості хворих. Для певної категорії хворих визначено ефективність лікування протягом короткого курсу (12-ти днів).

  Скачати повний текст

Проаналізовано роль біоенергетичних порушень детрузора у формуванні гіперрефлекторного сечового міхура. Розглянуто гіперактивність детрузора сечового міхура як стан, який перебігає з дезадаптацією основних біохімічних процесів, що забезпечують біонергетику тканин, активацію вільнорадикального окиснення ліпідів, пригнічення антиоксидантного захисту тканини детрузора, які корелюють з морфофункціональними змінами біомембран, порушеннями фізико-хімічних властивостей фосфоліпідного бішару клітини, що є найважливішою ланкою в патогенетичному ланцюгу досліджуваної патології. Експериментально доведено розвиток енергодефіцитного діатезу в патогені гіперактивного сечового міхура в результаті перевитрати клітинної енергетики в тканинах детрузора, що призводить до явищ метаболічної дезадаптації тканини сечового міхура, інтегративних порушень динамічної та статичної складових. Доведено, що похідним сполукам із германієм притаманна принципово нова дія - нормалізація скоротливої активності детрузора in vitro та in vivo, за рахунок нормалізації вмісту макроергічних фосфатів, активації енергетичного обміну та підвищення антиоксидантного захисту. Обгрунтовано стратегію фармакологічної корекції функціонального стану детрузора у випадку гіперактивного сечового міхура, яка базується на комплексному використанні препаратів групи м-холіноблокаторів і енерготропних засобів, здатних нормалізувати порушення балансу макроергічних фосфатів, продуктів ліпопероксидації, сприяти економному витрачанню ендогенних оксидантів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Дана дисертаційна робота присвячена оптимізації комплексного лікування та подовженню терміну ремісії псоріазу. Псоріаз є одним з найбільш поширених дерматозів і посідає одне з провідних місць серед актуальних проблем сучасної дерматології. У останні десятиліття спостерігається зростання рівню захворюваності на псоріаз, в тому числі в Україні. Означилась тенденція “омолодження” контингенту хворих, які страждають на псоріаз, а також більш тяжкого клінічного перебігу цього дерматозу з резистентністю до ряду загальноприйнятих методів його терапії. Етіологія псоріазу до теперішнього часу залишається нез'ясованою, дискусійними є також питання патогенезу цього дерматозу. Накопичений значний науковий матеріал вказує на значення генетичних, імунних, ендокринних та метаболічних порушень у розвитку псоріазу. На сучасному етапі псоріаз вважається генетично-детермінованим, хронічним, аутоімунним, полісистемним захворюванням із залученням в патологічний процес ряду органів і систем організму та відповідними морфологічними і функціональними змінами. Вказується також на важливе значення у патогенезі псоріазу порушень обміну ліпідів. Зокрема вважається, що цей дерматоз виникає на тлі змін холестеринового обміну. Висловлюється думка, що псоріаз є своєрідним “ліпоїдозом” шкіри, або “холестериновим діатезом”. Обгрунтуванням цього є те, що холестерин є основним компонентом міжкорнеоцитарної цементуючої субстанції епідермісу шкіри і бере участь в процесах кератинізації. Суттєве значення в патогенезі псоріазу приділяється порушенню мітотичної активності і процесів диференціюнування епідермоцитів шкіри, що спричиняється аномалією та дисбалансом ліпідів клітинних мембран. Разом з тим встановленні відповідні порушення показників рівня спектру ліпідів у ділянках шкіри, ураженої псоріатичною висипкою є суперечливими. Це обумовлено тим, що для псоріазу є притаманним хронічний хвилеподібний перебіг з чергуванням періодів клінічних загострень та ремісій у різні сезони року. Хронічний рецидивуючий перебіг псоріазу визначено у класифікації з урахуванням кліматичних і метеорологічних чинників. При цьому, з урахуванням клінічного загострення шкірного псоріатичного процесу розрізняють наступні сезонні типи дерматозу: осінньо-зимовий, весеняно-літній і позасезонний (змішаний). У зв'язку з цим, доцільним є дослідження показників рівня спектру ліпідів у ділянках шкіри, ураженої псоріатичною висипкою та крові хворих на псоріаз з урахуванням існуючих осінньо-зимового, весняно-літнього і позасезонного типів дерматозу та змін клінічної картини перебігу захворювання відповідно до сезонів року. Важливим є також встановлення можливого кореляційного взаємозв'язку між показниками рівня спектру ліпідів у ділянках шкіри, ураженої псоріатичної висипкою та крові хворих на псоріаз з осінньо-зимовим, весняно-літнім і позасезонним типами, а також ступенем тяжкості шкірного псоріатичного процесу. Результати цих досліджень є важливими для встановлення певних особливостей змін біохімічних процесів у організмі хворих на псоріаз з різними сезонними типами дерматозу та новітніми додатковими аргументами щодо їх значення у патогенезі цього захворювання. На сучасному етапі основними характеристиками патологічного процесу визнані: імунне запалення, що супроводжується активацією Т-лімфоцитів, надмірною продукцією медіаторів імунної відповіді. Патологічний процес також характеризується дисбалансом ліпідного обміну, зокрема відбувається зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) та підвищення рівня ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Патологічний процес накопичення холестерину запускає продукцію прозапальних цитокінів, таких як фактор некрозу пухлин альфа (ФНП-α). При хронічному запаленні, ФНП-α впливає на ліпідний профіль, зокрема на рівень ЛПНЩ, через зниження концентрації аполіпопротеїдів. Більше того, ФНП-α впливає на якісний склад ліпопротеїдів, стимулюючи продукцію і окислення ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) та одночасно знижуючи рівень ЛПВЩ. Окислені ЛПНЩ не тільки посилюють запалення, а і сприяють накопиченню холестерину в лізосомах, що призводить до загибелі клітин. З іншого боку, ЛПВЩ мають функцію зворотнього транспорту холестерину, антиоксидантну здатність та протизапальні властивості шляхом регулювання диференціації дендритних клітин та зменшення активації Т-клітин та продукування інтерлейкіну-12 (IL-12). Однак, відповідні їх властивості зменшуються під час хронічного запалення, такого як псоріаз. Таким чином, сучасні дослідження наближають нас до розуміння імунологічного механізму розвитку псоріазу. Разом з тим, продовжує залишатись недостатньо вивченою наявність взаємозв'язку між порушеннями ліпідного профілю та імунною ланкою в організмі хворих на псоріаз. Встановлення взаємозв'язку між дисбалансом спектру ліпідів у крові хворих на псоріаз і у ділянках шкіри уражених псоріатичною висипкою та імунною ланкою організму має важливе значення для удосконалення терапевтичних аспектів лікування псоріазу.^UThis dissertation is devoted to the optimization of complex treatment and prolongation of psoriasis remission. Psoriasis is one of the most common dermatoses and occupies one of the leading places among the current problems of modern dermatology. In recent decades, there has been an increase in the incidence of psoriasis, including in Ukraine. There is a tendency to "rejuvenate" the contingent of patients suffering from psoriasis, as well as a more severe clinical course of this dermatosis with resistance to a number of common methods of treatment. The etiology of psoriasis is still unclear, and the pathogenesis of this dermatosis is debatable. Accumulated significant scientific material indicates the importance of genetic, immune, endocrine and metabolic disorders in the development of psoriasis. At the present stage, psoriasis is considered to be a genetically determined, chronic, autoimmune, polysystemic disease involving a number of organs and systems of the body in the pathological process and the corresponding morphological and functional changes. The importance of disorders of lipid metabolism in the pathogenesis of psoriasis is also pointed out. In particular, it is believed that this dermatosis occurs against the background of changes in cholesterol metabolism. It is believed that psoriasis is a kind of "lipoidosis" of the skin, or "cholesterol diathesis". The rationale for this is that cholesterol is a major component of the intercorneocytic cementum of the epidermis of the skin and is involved in keratinization. Significant importance in the pathogenesis of psoriasis is given to the violation of mitotic activity and processes of differentiation of skin epidermocytes, which is caused by an anomaly and imbalance of lipids in cell membranes. However, the establishment of appropriate violations of the level of the lipid spectrum in areas of skin affected by psoriatic rash are contradictory. This is due to the fact that psoriasis is characterized by a chronic wave-like course with alternating periods of clinical exacerbations and remissions in different seasons of the year. Chronic recurrent psoriasis is defined in the classification taking into account climatic and meteorological factors. At the same time, taking into account the clinical exacerbation of the cutaneous psoriatic process, the following seasonal types of dermatosis are distinguished: autumn-winter, autumn-summer and post-seasonal (mixed). In this regard, it is advisable to study the level of the lipid spectrum in areas of skin affected by psoriatic rash and blood of patients with psoriasis, taking into account the existing autumn-winter, spring-summer and off-season types of dermatosis and changes in the clinical picture of the disease. according to the seasons of the year. It is also important to establish a possible correlation between lipid spectrum levels in areas of skin affected by psoriatic rash and blood of psoriasis patients with autumn-winter, spring-summer and off-season types, as well as the severity of skin psoriasis. The results of these studies are important for establishing certain features of changes in biochemical processes in the body of patients with psoriasis with different seasonal types of dermatosis and the latest additional arguments about their importance in the pathogenesis of this disease. At the present stage, the main characteristics of the pathological process are: immune inflammation, accompanied by activation of T-lymphocytes, excessive production of mediators of the immune response. The pathological process is also characterized by an imbalance of lipid metabolism, in particular, there is a decrease in the level of high-density lipoprotein (HDL) and an increase in the level of low-density lipoprotein (LDL). The pathological process of cholesterol accumulation triggers the production of pro-inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α). In chronic inflammation, TNF-α affects the lipid profile, in particular the level of LDL, due to a decrease in the concentration of apolipoproteins. Moreover, TNF-α affects the qualitative composition of lipoproteins, stimulating the production and oxidation of low-density lipoproteins (LDL) and at the same time reducing the level of HDL. Oxidized LDL not only exacerbates inflammation, but also contributes to the accumulation of cholesterol in lysosomes, which leads to cell death. On the other hand, HDLs have the function of reverse cholesterol transport, antioxidant capacity and anti-inflammatory properties by regulating dendritic cell differentiation and reducing T cell activation and interleukin-12 (IL-12) production. However, their corresponding properties decrease during chronic inflammation, such as psoriasis.