Здійснено комплексну оцінку функції гіпофізарно-наднирникової системи, стану імунної реактивності та гемостазу у хворих на гострі коронарні синдроми (ГКС). Виявлено дискортицизм, який характеризується низьким рівнем андрогенів та підвищенням глюкокортикоїдної та мінералокортикоїдної активності. Установлено взаємозв'язок між гормонами кори наднирників і фракцією викиду лівого шлуночка. Проведено кореляційний аналіз функціонального взаємозв'язку між гіпофізарно-наднирниковою, імунною та гемостазіологічною ситемами у хворих ГКС. Уперше вивчено вплив порушень гіпофізарно-наднирникової системи на показники імунної реактивності та гемостазу у хворих на нестабільну стенокардію та інфаркт міокарда. Установлено, що зниження рівня андрогенів і підвищення активності глюко- та мінералокортикоїдів у хворих на ГКС асоціється з розвитком Т-клітинного імунодефіциту, гіперкоагуляцією, активацією тромбоцитарно-судинного гемостазу, пригніченням фібринолітичної та антитромбінової активності крові.

  Скачати повний текст

Вперше встановлено, що хронічна серцева недостатність (ХСН) у хворих на постінфарктний кардіосклероз (ПК) супроводжується надмірною експресією цитокінів, альдостерону в порівнянні з ХСН у пацієнтів з наявністю даної патології без інфаркту. Показано, що активація системи цитокінів і нейрогормонів продовжується після перенесеного інфаркту. Встановлено, що ефективна нейромодулююча терапія характеризується одночасною позитивною динамікою цитокінів, нейрогормонів, показників систолічної дисфункції (адаптивним процесом). Виявлено, що відсутність гемодинамічної відповіді на нейромодулятори супроводжується меншим ступенем позитивної реакції цитокінів і нейрогормонів, що відображає процес дезадаптивного ремоделювання, зумовленого тяжкими необоротними змінами структури і функції міокарда.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановленно вплив на них комплексної терапії із залученням інгібітору 3-гідроксі-3-метилглутаріл коензім-А редуктази аторвастатину. Встановлено, що запальна активація в пацієнтів на гострий коронарний синдром в поєднанні з гіпертонічною хворобою (ГХ) та у хворих зі сполученням ГХ і стенокардії напруги значно вища, ніж у пацієнтів з ізольованим перебігом стенокардії напруги або гіпертонічної хвороби, що асоціюється з прогностично несприятливим перебігом даних захворювань.

  Скачати повний текст

Розглянуто нові методичні підходи до бактеріальної експресії рекомбінантної синтетази та її окремих N-кінцевого каталітичного та С-термінального некаталітичного модулів. Одержано поліклональні й аутоантитіла проти повнорозмірної тирозил-тРНК синтетази та перевірено їх вплив на ферментативну активність білка в реакції аміноацилювання, встановлено їх взаємопротилежний ефект. Вперше з'ясовано особливості експресії синтетази в кардіоміоцитах у разі дилатаційної кардіоміопатії у людини та в динаміці захворювання на тваринній моделі. Показано кількісні та якісні зміни експресії фермента за розвитку захворювання. Виявлено зміни кількісного рівня аутоантитіл проти повнорозмірної синтетази та її окремих N-кінцевого каталітичного та С-термінального некаталітичного модулів. Показано збільшення їх кількості у людей з різними проявами серцевої недостатності та у модельних мишей за прогресії індукованих серцевих захворювань.

  Скачати повний текст

Доведено, що зв'язок між I/D-поліморфізмом гену ангіотензинперетворювального ферменту у хворих на фібриляцію передсердь впливає не тільки на особливості клінічного перебігу захворювання та ступінь виразності структурних змін міокарда, але також і на рівень мозкового натрійуретичного пептиду (МНУП) й ефективність терапії блокатором ренін-ангіотензинової системи - ірбесартаном. Визначення поліморфізму гену ангіотензинперетворювального ферменту у хворих на фібриляцію передсердь дозволяє виділити серед пацієнтів групу високого ризику для призначення більш ефективних засобів лікування та здійснення заходів цілеспрямованої профілактики ускладнень фібриляції передсердь (ФП), а також диференційовано підійти до призначеної терапії. Доведено позитивний вплив на рівень даного пептиду в бік зниження за наявності серцевої недостатності, гіпертонічної й ішемічної хвороб серця. Відсутність достовірних змін МНУП у хворих з ФП за наявності цукрового діабету й ожиріння супроводжується зниженням ефективності лікування ірбесартаном.

  Скачати повний текст

Виявлено, що висока активність імуно-запального процесу є однією з причин фармакорезистентності. Доведено, що перебіг ГХ, асоційований з ІХС, проявляється формуванням синдрому ендогенної інтоксикації, яке пов'язано з появою нефізіологічних концентрацій регуляторних речовин, в результаті чого порушується функція еритроцитів, як і фізіологічних адсорбентів-переносників медикаментів. Вперше вивчено особливості лікувального впливу еферентних методів на гемодинамічні, електрокардіографічні, біохімічні, імунологічні показники в хворих на ГХ, асоційовану з ІХС. Встановлено підвищення ефективності лікування за умов проведення медикаментозної терапії у комплексі з інтра-екстракорпоральною гемокорекцією.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена питанням діагностики, оцінки тяжкості, прогнозу і можливості корекції лікування хворих на інфаркт міокарда. Проводиться аналіз зміни деяких білкових систем організму та їх зв'язку з клінічним перебігом і прогнозом інфаркту міокарда, на підставі чого розроблений ряд критеріїв оцінки вираженості деструтивних і репаративних процесів, що дозволило виділити диференційовані підходи до їх корекції із застосуванням препаратів-інгібіторів протеїназ та антиоксидантів. Показана обгрунтованість застосування на практиці клінічних критеріїв тяжкості інфаркта міокарда.

  Скачати повний текст

Визначено чинники, механізми та характер ураження вінцевих артерій, встановлено передумови виникнення й особливості перебігу інфаркту міокарда (ІМ) у осіб віком до 50-ти років. Опрацьовано матеріали бюро судово-медичної експертизи України та Львівщини відвовідно за 6 та 18 років, архіву лікарні швидкої медичної допомоги Львова за 20 років. Обстежено 286 хворих на гострий ІМ. Вивчено дані 157-ми протоколів розтинів осіб, померлих від ІМ у віці до 50-ти років. Визначено професійну приналежність хворих, фактори ризику, метаболічні порушення, досліджено систему перекисного окиснення ліпідів, імунний статус, активність ендотеліальної дисфунції та запалення, а також вміст у волоссі та плазмі хворих 28-ми хімічних елементів. Обгрунтовано концепцію ролі ксенобіотиків (професійного, екологічного впливу, куріння) як основного етіологічного стимулу пошкодження коронарних артерій з розвитком артеріїту-артеріосклерозу - патоморфологічної основи ІМ у людей молодого та середнього віку, в яких відсутні традиційні фактори ризику. Розкрито окремі патогенетичні механізми дії ксенобіотиків, продемонстровано специфічні патоморфологічні зміни в інтимі коронарних артерій. Запропоновано спосіб корекції дисліпідемії у хворих на ІМ з порушеною функцією нирок.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості перебігу, зміни гуморальних факторів, функціональний стан серцево-судинної системи, визначено критерії прогнозу та обгрунтовано оптимальні схеми лікування Q-інфаркту міокарда у хворих з метаболічним синдромом. Встановлено, що у цих хворих в гострому періоді спостерігається збільшення летальності й ускладнень, дезадаптивний характер післяінфарктного ремоделювання, зниження часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму, порушення циркадного ритму артеріального тиску, метабілічні та гуморальні зміни. Доведено існування взаємозв'язків між компонентами метаболічного синдрому та перебігом захворювання, гуморальними факторами, показниками функціонального стану серцево-судинної системи. Обгрунтовано схеми відновлювального лікування за допомогою комбінованої гіполіпідемічної, метаболічної, антиагрегатної та цукрознижуючої терапії. Встановлено предиктори фатальних і нефатальних коронарних подій впродовж п'яти років спостереження.

  Скачати повний текст

На підставі результатів обстежень 356-ти хворих на інфаркт міокарада (ІМ), поєднаний з цукровим діабетом (ЦД) II типу й 122-х хворих на ІМ без ЦД II типу, а також даних, одержаних внаслідок аналізу 1 593-х карт стаціонарних хворих і 181-го протоколу розтинів вивчено патогенетичні механізми, особливості клінічного перебігу та лікування хворих на ІМ з супутнім ЦД II типу. У порівнянні з пацієнтами без ЦД у хворих на ІМ і ЦД II типу виявлено більш виражені порушення ліпідного, вуглеводного, пуринового та жирового обміну, активацію вільнорадикального окиснення та метаболізм оксиду азоту, що мають комплексний системний характер і взаємопов'язані між собою. Найвагомішу роль у розвитку зазначених розладів відіграє інсулінорезистентність (ІР), яка суттєво впливає на ризик ускладненого перебігу ІМ у разі ЦД II типу. Наведено схеми та критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Розроблено спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на ІМ з ЦД II типу з помірно порушеною функцією печінки. Установлено незалежні найбільш значущі предиктори ускладненого перебігу ІМ.

  Скачати повний текст

Установлено, що цукровий діабет (ЦД) негативно впливає на перебіг інфаркту міокарда (ІМ) внаслідок дії певних патогенетичних механізмів, що є складовими частинами загального процесу порушення реагування організму на дію пошкоджувального фактора. Серед цих механізмів суттєву роль відіграють пошкодження білкових структур внаслідок постсинтетичної модифікації, спричиненої глікозуванням та окиснювальним пошкодженням, що призводить до зміни структурно-функціональних характеристик білків; порушення нормального загоювання інфаркту та репаративних процесів у міокарді в результаті системної зміни характеру реакції на пошкодження у вигляді хронічної активації систем, що буруть участь у реалізації відповіді організму (імунної відповіді, запалення та загоювання пошкодженої тканини) та їх неспроможності до адекватної за терміном та інтенсивністю реакції на розвиток ІМ; збільшення частоти апоптоза кардіоміцитів у періінфарктній зоні та у міокарді, віддаленому від зони інфаркту, яке зумовлено ліпотоксичним пошкодженням та призводить до вираженої та пролонгованої експансії інфаркту, а також до неспроможності інфарктованого міокарда до компенсаторного підвищення функціональної активності. Установлено оптимальні комбінації цих препаратів та режими їх введення таким хворим.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Проаналізовано сучасний стан проблеми розробки автоматизованих систем підтримки прийняття рішень у медицині, розглянуто основні методи під час розробки систем у рамках рішення задач діагностування. Доведено, що існуючі методи не вирішують задачу діагностування у випадку захворювань з багаторівневою структурою діагнозів. Запропоновано перспективну методику прийняття рішень за умов неповної інформації. Викладено теоретичні положення методики та розроблених математичних моделей процесу діагностики і призначення лікарських засобів. Наведено визначення класичної множини, що допомагає задавати множину діагнозів відповідно до множини симптомів, а також визначення еталонного вектора ознак і вирішальної комбінації ознак як основне в моделі процесу ідентифікації діагнозу. Розглянуто задачу ідентифікації діагнозу, початкову вирішальну комбінацію ознак і умови погодженості класифікації діагнозів із системою еталонних векторів ознак. На основі результатів математичної моделі діагностики розроблено математичну модель призначення лікарських засобів залежно від поставленого діагнозу і соціального статусу хворого, алгоритми процесу діагностики та призначення лікарських засобів. Описано структуру системи підтримки прийняття лікарських рішень для діагностики, лікування і моніторингу хворих тиреотоксичним серцем, її основні модулі та задачі їх функціонування.

  Скачати повний текст

Розглянуто диференційований підхід до призначення антиагрегантів у хворих зі стабільною і прогресуючою стенокардією напруги з урахуванням індивідуальної чутливості пацієнтів. Запропоновано експрес-метод визначення чутливості до ацетилсаліцилової кислоти (АСК) та критерії ефективності антитромбоцитарної терапії. Показано доцільність комбінованої антитромбоцитарної терапії у хворих з прогресуючою стенокардією напруги протягом більше трьох місяців та протягом 30-ти діб у хворих з важким перебігом стабільної стенокардії напруги з метою відновлення якісного складу тромбоцитів та зменшення їх функціональної активності. Зазначено, що дисліпідемія призводить до значних порушень морфофункціональних та агрегаційних властивостей тромбоцитів, що сприяє підвищенню активності тромбоцитарного гемостазу. Встановлено, що порушення ліпідного обміну істотно впливають на ефективність антиагрегантної терапії за рахунок зменшення чутливості до АСК, а додаткове призначення симвастатину сприяє зростанню чутливості до АСК.

  Скачати повний текст

Висвітлено проблеми адаптації системи первинної медико-санітарної допомоги дорослому населенню на моделі хворих кардіологічного профілю за сучасних умов в Україні. Встановлено, що зі зміною суспільно-політичних і соціально-економічних умов демографічної ситуації та рівня здоров'я населення України протягом 1975 - 2000 рр. настали негативні динаміка: народжуваність зменшилась на 51,6 %, смертність зросла на 53 %, середня тривалість життя скоротилась на 2 роки і стала меншою від країн Євросоюзу в середньому на 10 років. Виявлено негативний вплив на стан здоров'я і середню тривалість життя хвороб системи кровообігу, смертність від яких у 2000 р. склала 60,9 % в структурі всіх хвороб. Науково обгрунтовано та розроблено механізми адаптаційних технологій перебудови системи організації первинної медико-санітарної допомоги дорослому населенню України на моделі хворих кардіологічного профілю. Проаналізовано ефективність впровадження запропонованих імітаційних моделей адаптаційних технологій.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню ролі гуморальних порушень судинного ендотелію при гострому інфаркті міокарду (ІМ) в залежності від клінічного перебігу. Зроблено оцінку клінічної ефективності їх корекції інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). За допомогою факторного та системного аналізу розроблено різноманітні прогностичні моделі для оцінки особливостей перебігу гострого ІМ та побудовано загальний алгоритм індивідуалізованої терапії хворих на гострий ІМ. Доведено, що ендотеліальна дисфункція є одним з факторів розвитку гострого ІМ. У залежності від об'єму усередку ураження відмічається різниця в домінуванні вазоконстрікторних і вазоділятуючих факторів судинного ендотелію: при трансмуральному ІМ - вазоділятаторів, при дрібновогневому ІМ - вазоконстрікторів. Встановлено, що додаткове призначення інгібіторів АПФ викликає значну перебудову функціональної системи організму, яка виражається в зниженні міжсистемної та підвищенні внутрішньосистемної інтеграції ендотеліальних факторів, що свідчить про зменшення функціональної напруги системи і формування якісно нової функціональної системи, володіючої більш значними компенсаторними властивостями. Найбільш ефективним методом лікування ІМ є сумісне застосування системної тромболітичної терапії та призначення інгібіторів АПФ з першої доби лікування. Комбінація інгібіторів АПФ та бета-блокаторів без тромболітичної терапії є недостатньо ефективною як при ускладненому, так і при неускладненому перебігу ІМ.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена питанням обгрунтування гігієнічних вимог до санаторної аліментарної реабілітації хворих, що перенесли інфаркт міокарда. В роботі приведені нові науково обгрунтовані результати та здійснені нові розробки в області нутріціології при інфаркті міокарда, що базуються на функціонально-гомеостатичній концепції. Розглянуті методологічні передумови до регламентування харчування контрольного контингента, обгрунтовано рівні споживання енергії та нутрієнтів з адаптацією до їх значень діючого продуктового набору. Отримали розвиток вимоги до режиму дієтотерапії, структури раціонів, що консолідовано в універсальному орієнтовному семиденному меню. Приведена парадигма потенціювання медичної ефективності аліментарної програми за допомогою біологічно активних добавок.

  Скачати повний текст

Запропоновано нову модель дилятаційної кардіоміопатії (ДКМП), яка індукується введенням карміноміцину щурам; продемонстровано її тотожність з відомими моделями та патоморфологічними змінами внаслідок ДКМП у людини. Встановлено, що використання аміодарону в експерименті та за клінічних умов, призводить до покращання метаболізму міокарда, показників його біоелектричної активності та морфологічної картини. Це відбувається на тлі оптимізації стану системи аденілових нуклеотидів еритроцитів периферичної крові. Виявлено, що модулюючий ефект аміодарону щодо відповідних показників, які вивчалися у людини, значно потенціюється додаванням мілдронату. Зроблено висновок щодо доцільності комбінованого використання зазначених препаратів у комплексній терапії ДКМП.

  Скачати повний текст

Досліджено ектопічну активність шлуночків та оцінено зміни ектопічної активності міокарда, динаміку артеріального тиску та його циркадний ритм, систолічну та діастолічну функції міокарда, поріг стимуляції серця під впливом тривалої терапії антагоністами кальцію короткої та тривалої дії у хворих на ішемічну хворобу серця (IXC) з імплантованим електрокардіостимулятором (ЕКС). Доведено, що антогоністи кальцію тривалої дії сприяють ефективному лікуванню хворих на ішемічну хворобу серця з імплантованим штучним водієм ритму, перебіг якої ускладнений стабільною стенокардією й артеріальною гіпертензією. Доведено високу ефективність амплодипіну серед антогоністів кальцію (ніфедипіну, верапамілу, амплодипіну). Обгрунтовано раціональне призначення окремих антагоністів кальцію у хворих з імплантованим ЕКС та наявністю серцевої недостатності відповідно до їх впливу на систолічну або діастолічну функції лівого шлуночка. Встановлено можливість підвищення ектопічної активності міокарда через тривале застосування ніфедипіну у хворих на IXC з імплантованим водієм ритму, що обмежує його використання через можливість розвитку фатальних аритмій.

  Скачати повний текст