Комплексно досліджено порушення різних видів окиснювальних процесів (вільнорадикального окиснення ліпідів і білків, енергозабезпечувального окиснення) і взаємозв'язок між ними у патогенезі кадмієвої інтоксикації. Доведено, що процеси вільнорадикального окиснення у разі кадмієвого токсикозу активуються у молодому віці більше, ніж у старому. Вперше у віковому аспекті показано, що під впливом іонів кадмію відбувається окиснювальна модифікація білків плазми крові. Встановлено, що у випадку кадмієвого токсикозу має місце пригнічення активності ферментів окиснення субстратів тканинного дихання, гальмується швидкість дихання, відбувається роз'єднання тканинного дихання та окисного фосфорилювання, інактивується процес синтезу АТФ. Доведено ефективність застосування прополісу як середника, що містить комплекс антиоксидантів, з метою корекції порушень окиснювальних процесів за кадмієвої інтоксикації. З'ясовано, що поєднання прополісу з ентеросорбентом "Фібрабет" є високоефективним засобом корекції метаболічних порушень за кадмієвого токсикозу. Показано високу ефективність корекції порушень процесів вільнорадикального й енергозабезпечувального окиснення у разі кадмієвої інтоксикації за допомогою холінфосфатидних ліпосом з інкорпорованими у них манітолом і цитохромом c.

  Скачати повний текст

Експериментально досліджено вплив гістаміну на апоптоз лімфоїдних клітин шляхом використання гістаміну та селективних блокаторів його рецепторів за фізіологічних умов та розвитку алергічного запалення. Вивчено вплив гістаміну за дози його використання 0,1 мкг/кг маси тіла у щурів за фізіологічних умов, що призводить до індукції та прискорення розвитку апоптозу лімфоїдних клітин. Дезлоратадин зумовлює дозозалежну інгібіцію переважно ранніх стадій апоптозу лімфоцитів. Фамотидін спричинює дозозалежну індукцію апоптозу за всіх стадій. Тіоперамід в експерименті in vivo призводить до індукції пізньої стадії апоптозу лімфоїдних клітин. В експерименті in vitro на мононуклеарах периферійної крові людини тіоперамід призводить до модуляції процесів апоптозу, що доводить наявність Н3-гістамінових рецепторів на поверхні лімфоїдних клітин та їх залучення до регуляції процесів програмованої загибелі клітин. За умов експериментальної бронхіальної астми дезлоратадин у разі дози 0,07 мг/кг маси тіла призводить до нормалізації показників початкової стадії апоптозу, фамотидін за дози 0,6 мг/кг маси тіла призводить до нормалізації переважно пізніх стадій апоптозу. Це доводить про залучення Н1 і Н2 рецепторів до регуляції процесів апоптозу лімфоїдних клітин за алергічного запалення.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Проаналізовано тематичну групу лексики пастухування гуцульського говору, її склад, структурну організацію та географічне поширення. Системність даної тематичної групи виявлено насамперед в об'єднанні слів за лексико-семантичним принципом. Здійснено комплексний аналіз номенів у межах лексико-семантичних груп, з'ясовано основні моделі мотивації, розкрито шляхи формування складу та семантики пастушних назв. Охарактеризовано основні види системних зв'язків у лексико-семантичних парадигмах, а також спільні ознаки їх структурної організації. Це підтверджує доцільність виділення лексики пастухування як окремої системно зорганізованої тематичної групи. Внаслідок ареалогічного аналізу виділено діалектні зони поширення лексики пастухування у гуцульському діалекті, зокрема, північно-центральну, средньо-центральну, південно-центральну, західну, східну та південно-східну. Виявлено міжмовні та міждіалектні зв'язки, а також паралелі пастушої лексики.

  Скачати повний текст

Визначено основні складові іміджу: об'єктивну та суб'єктивну, його функції, класифікацію. Розроблено пропозиції щодо переліку та сутнісного наповнення розділів економічного обгрунтування формування й управління зростанням іміджу. Вдосконалено методичний підхід щодо оцінювання іміджу промислового підприємства за його об'єктивною складовою на основі потенціально-ресурсного підходу. Обгунтовано та розроблено методичне забезпечення оцінювання іміджу підприємства за суб'єктивною складовою щодо його сприйняття суб'єктами зовнішнього середовища. Надано пропозиції з когнітивного й емоційного вимірювання результативності впливу об'єктивної та суб'єктивної складових іміджу на партнерів. Висвітлено межі якісних рівнів іміджу та його складових. Обгрунтовано та розроблено методичний підхід до визначення стратегій управління іміджем в процесі інформаційної взаємодії підприємств з партнерами з використанням інструментів інтегрованих комунікацій.

  Скачати повний текст

Дисертаційна робота присвячена оптимізації програми лікування та зниженню частоти життєво загрозливих ускладнень в ранньому періоді інфаркту міокарда, що розвився на тлі метаболічного синдрому, шляхом корекції метаболічних, гемодинамічних та ендотеліальних порушень застосуванням L-аргініну/L-карнітину та інбітора НЗКТГ-2 дапагліфлозину. Визначено патогенетичні механізми взаємообтяжуючого перебігу інфаркту міокарда в поєднанні з МС, відображено роль інсулінорезистентності в порушенні активності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів, ендотеліальної дисфункції та надмірної активації системної запальної відповіді, які асоціювались з клінічними, структурно-функціональними і лабораторними особливостями перебігу гострого коронарного синдрому (інфаркту міокарда) на тлі метаболічного синдрому. Уточнено, що особливістю перебігу STEMI за наявності МС є достовірно більша частка осіб, які мають атипові клінічні прояви ІМ (відсутність болю або його атипова локалізація/іррадіація, переважання ознак гострої серцевої недостатності, задишки, відчуття «нестачі повітря»), що може затруднювати своєчасність діагностики та початку лікування. У таких коморбідних пацієнтів відмічено достовірно частіше багатосудинні та гемодинамічно значимі ураження вінцевих артерій, що супроводжувалось вірогідно частішим розвитком таких життєво загрозливих ускладнень як гостра СН ІІІ-ІV ФК, критичні порушення ритму та провідності серця, гостра аневризма ЛШ, рання післяінфарктна стенокардія та епістенокардитичний перикардит. Встановлено, що у хворих на ГКС(STEMI) в поєднанні з МС та інсулінорезистентністю, порівняно з пацієнтами з ізольованим ГКС, достовірно більше зростають ІММлш та його об’єм за рахунок гіпертрофії та ремоделювання ЛШ, а наслідком цих процесів є суттєве порушення систоло-діастолічної функції серця і достовірно частіший (у 2 рази) розвиток ГСН Killip III-ІУ ст. Виявлений тісний прямий кореляційний зв’язок класу ГСН із параметрами кардіогемодинаміки (r=0,383–0,764) обгрунтовує доцільність призначення кардіоцитопротекторної терапії. Показано, що високий індекс інсулінорезистентності (понад 2,7) у хворих на МС та STEMI асоціюється з більш вираженими проявами таких метаболічних порушень як атерогенна дисліпідемія (коефіцієнт атерогенності зростає до 4,0), переважанням процесів пероксидації ліпідів над захисною здатністю антиоксидантних ферментних систем, ендотеліальною дисфункцією і активацією системної запальної відповіді, що в кінцевому результаті призводить до посилення патологічних процесів у серці і його функціональної недостатності. Доведено, що включення в програму лікування хворих на ГКС(STEMI) в поєднанні з МС та інсулінорезистентністю інгібітора НЗКТГ-2 дапагліфлозину та L-аргінін-L-карнітинового комплексу забезпечує покращення клінічного перебігу коморбідної патології та вірогідне зменшення частоти розвитку життєво загрозливих ускладнень ГКС за рахунок зниження інсулінорезистентності, компенсації вуглеводного обміну та кардіопротекторної дії препаратів, що асоціюється з відновленням ендотеліальної функції судин, покращенням скоротливої функції серця, зниженням проявів системного запального синдрому і нормалізацією функціональної здатності антиоксидантних систем захисту організму.^UThe thesis work is devoted to optimization of treatment program and reducing the rates of life-threatening complications at an early stage of myocardial infarction which has developed in the setting of metabolic syndrome through correction of metabolic, hemodynamic and endothelial disorders by the use of L-arginine/L-carnitine and SGLT2 inhibitor dapagliflozin. The pathogenetic mechanisms underlying the mutually aggravating course of myocardial infarction combined with MS have been identified; the study has demonstrated the role of insulin resistance in impaired activity of free-radical lipid oxidation, endothelial dysfunction and excessive activation of systemic inflammatory response, which have been associated with clinical, structural and functional, and laboratory clinical features of acute coronary syndrome (myocardial infarction) in the setting of metabolic syndrome. The study has clarified that the distinctive feature in the course of STEMI combined with MS was the significantly higher proportion of subjects with atypical clinical manifestations of MI (the absence or atypical localization/irradiation of pain, the predominance of signs of acute heart failure such as dyspnoea/shortness of breath), which could impede timely diagnosis and delay treatment. Such comorbid patients were noted to have significantly more frequent multi-vascular and hemodynamically significant lesions of coronary arteries, which was accompanied by significantly more frequent development of such life-threatening complications as acute class ІІІ-ІV heart failure, critical cardiac rhythm and conduction disorders, acute LV aneurysm, early post-infarction angina and epistenocarditic pericarditis. It has been established that, compared to patients with isolated ACS, patients with ACS (STEMI) combined with MS and insulin resistance had significantly greater increases in LV myocardial mass index and LV volume due to LV hypertrophy and remodeling. As a consequence of these processes, there is a significant impairment of systolic and diastolic cardiac function, and a significantly more frequent (twofold difference) development of Killip class III-IV AHF. The identified robust and direct correlation between the AHF class and cardiohemodynamic parameters (r=0.383–0.764) supports the rationale for prescribing cardiocytoprotective therapy. This study is to demonstrate that the high insulin resistance index (> 2.7) in patients with MS + STEMI is associated with more pronounced manifestations of such metabolic disorders as atherogenic dyslipidemia (the atherogenicity coefficient increases to 4.0), predominance of lipid peroxidation over the protective capacity of antioxidant enzyme systems, endothelial dysfunction and activation of systemic inflammatory response. As an ultimate result, this leads to enhanced abnormal processes in the heart and its functional impairment. This study is to demonstrate that enhancement of the treatment program for patients with ACS (STEMI) combined with MS and insulin resistance with the SGLT2 inhibitor dapagliflozin and L-arginine/L-carnitine combination ensured an improvement of clinical course of concomitant disease and a significant reduction in the frequency of life-threatening complications of ACS through reducing insulin resistance, compensation of carbohydrate metabolism and the cardioprotective effects of drugs. This was associated with restored endothelial function of blood vessels, improved cardiac contractility, reduced manifestations of systemic inflammatory response and improved functional capacity of antioxidant defense systems of the body.