Вивчено показники фібринолітичної та протеолітичної активності крові та сечі у разі вторинного пієлонефриту у дітей до і після оперативного лікування з приводу обструктивного пієлонефриту. Розроблено метод моделювання гідронефрозу та вторинного пієлонефриту, вивчено зміни фібринолітичної активності тканин ділянки пієлоуретрального сегмента за умов експерименту та в оперованих дітей. Після операції створюються умови для порушення уродинаміки, зокрема, зниження активності урокінази сечі, порушення ферментного фібринолізу тканин пієлоуретрального сегмента з активацією загального гемокоагуляційного потенціалу, що сприяє виникненню сечокам'яної хвороби та гідронефрозу і потребує відповідної корекції.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р608.1-542

Рубрики:

Хвороби сальних залоз

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - дослідити причини розшаровуючих аневризм аорти (РАА) за даними судово-медичних розтинів. Проаналізовано 14 випадків розриву аневризм висхідної аорти із комплексним дослідженням макроскопічної та мікроскопічної картини стінки аорти. Серед померлих було 10 чоловіків і 4 жінки віком від 43-х до 80-ти років. Результати. РАА найчастіше спостерігаються у чоловіків віком до 50-ти років. Розриви стінки аорти в усіх випадках були трансмуральними, наскрізними і призводили до гемоперикарду (тампонади серця). Розшарування аорти поширювалося по задньобоковій стінці, в третині випадків - по передньобоковій, займаючи від 1/3 до 2/3 окружності судини. Під час патоморфологічного дослідження виявлено характерні ознаки кістозного медіанекрозу аорти. Найчастіше причиною розшарування висхідного відділу аорти є локальний медіанекроз. У більшості випадків причиною смерті є тампонада серця. До основних патоморфологічних ознак медіанекрозу аорти належать вогнищеві нагромадження мукоїдних речовин, стрічкоподібні без'ядерні зони, виражені дистрофічні зміни гладеньком'язових клітин із формуванням кістоподібних порожнин, значні дистрофічні зміни еластичних волокон.

Удосконалено методи лікування хворих на вульгарні вугрі на підставі вивчення показників системного імунітету та про- й антиоксидантної систем крові. З'ясовано клініко-епідеміологічні особливості вульгарних вугрів та вплив даної патології на психоемоційний стан пацієнтів. Встановлено наявність вторинного імунодефіцитного стану за клітинною ланкою, зниження фагоцитарної активності фагоцитувальних клітин, а також формування стану ендогенної інтоксикації за умов недостатності факторів атиоксидантного захисту, які знаходяться у взаємозалежності зі ступенем тяжкості клінічного перебігу вульгарних вугрів. Еспериментально встановлено бактерицидну дію низькоінтенсивного лазерного випромінювання на бактеріальну флору, що персистує у вмісті постульозної вугрової висипки. Розроблено й апробовано новий метод комплексного лікування хворих на вульгарні вугрі з використанням антиоксидантного комплексу Три-Ві Плюс та комбінованої лазерної терапії (черезшкірного лазерного опромінення крові, лазерної фотохіміотерапії та лазерного фотофорезу). Досягнуто скорочення термінів лікування на 5 - 6 днів, зменшення (в 1,7 рази) кількості та ступеня виразності рецидивів протягом року та подовження (в середньому на 2,5 - 3 місяці) тривалості стану ремісії дерматозу за нормалізації показників досліджуваних систем людського організму.

Досліджено актуальні теоретичні та практичні питання оптимізації системи регулювання зовнішньоторговельних відносин України на етапі приєднання до Світової організації торгівлі (СОТ) у контексті сучасної національної інтеграційної стратегії. Проаналізовано тенденції розвитку експортно-імпортної діяльності в Україні, регуляторні заходи зовнішньоторговельної політики, з'ясовано їх відповідність напрямкам лібералізації світового торговельного обміну за умов глобалізації. Вивчено пріоритетні напрямки та шляхи підвищення ефективності політики регулювання зовнішньої торгівлі за умов її гармонізації з нормами та правилами СОТ на основі світового досвіду та виявлених проблем адаптаційного періоду.

Розглянуто питання субопераційної та післяопераційної профілактики пієлонефриту у дітей з гідронефрозом. Наведено характеристику показників у до- та післяопераційному періодах у дітей з гідронефрозом, зокрема, функціонального стану нирок, коагуляційного гемостазу, протеолітичної активності, фібринолітичної активності (ФА) крові та сечі. Вивчено роль розладів тканинної ФА мисково-сечовідного сегмента у розвитку пієлонефриту у разі гідронефрозу у дітей. Доведено ефективність застосування озонованого фізіологічного розчину для корекції ФА ниркової тканини, плазми крові, урокіназної активності сечі, екскреторної, іоно- та кислоторегулювальної функції нирок. Визначено позитивний вплив інтраопераційного використання авторської триканальної дренажної системи для проведення в післяопераційному періоді лаважу ниркової миски та верхніх сечових шляхів озонованим фізіологічним розчином (3 - 5 мг/л) для профілактики пієлонефриту у випадку гідронефрозу у дітей.

Сформовано концепцію причин розвитку аневризм висхідної частини аорти. Проведено пошук етіології аневризм і встановлено вирішальну роль ксенобіотиків у їх розвитку. На підставі судово-медичного аналізу випадків аневризм встановлено обставини та місце смерті, особливості танатогенезу у разі розриву аорти. Визначено основні механізми розвитку травматичних аневризм аорти. Встановлено особливості їх патоморфологічної картини. Розроблено протокол дослідження аневризм аорти в судово-медичній та патологоанатомічній практиці. Запропоновано робочу класифікацію розривів аорти травматичного характеру.

Наведено загальні відомості про насоси та їх класифікацію, основні параметри насосної установки. Викладено основні поняття, елементи та призначення насосних станцій (НС), вимоги до їх спорудження та обладнання. Розглянуто принципові схеми, основне та механічне устаткування, допоміжні системи та режими роботи НС. Описано внутрішні станційні комунікації, охарактеризовано напірні трубопроводи та типи будівель НС. Наведено інформацію про водопровідні та каналізаційні НС, обладнання для подачі повітря. Надано рекомендації з проектування та експлуатації насосних і повітродувних станцій різного призначення.

Наведено літературні дані щодо порушень у системі імунітету хворих на екзему.

У хворих на вульгарні вугри встановлено зміни клітинної та гуморальної ланок імунітету з формуванням вторинного імунодефіцитного стану, а також зниження функції фагоцитувальних клітин. Встановлено взаємозалежність виявлених порушень імунної системи з клінічними проявами вугрової хвороби та тяжкістю перебігу дерматозу.

Експериментально вивчено застосування індукторів фібринолізу з метою профілактики порушення функції нирок у разі вторинного обструктивного пієлонефриту, що виник на тлі гідронефрозу.

Наведено відомості про етіопатогенез уродженого гідронефрозу, ускладненого вторинним пієлонефритом у дітей в аспекті прогнозування його виникнення.

Дослідження кардіоміопатій, як одного із поширених захворювань серцево-судинної системи, складає значний науковий інтерес для судових медиків Львівщини, оскільки дана патологія за останні 5 років, враховуючи результати проведеного дослідження, має тенденцію до збільшення і за вказаний період становила майже 10 % від усієї ненасильницької смерті загалом та 13,8 % від патології серцево-судинної системи, зокрема.

Наведено випадок пізньої діагностики повної нориці пупка через атиповий перебіг даного захворювання, ускладненого флегмонозним омфалітом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р81 г(4УКР-4ЛЬВ) + Х894.9(4УКР-4ЛЬВ)-1 л

Рубрики:

Судова медицина

Криміналістика окремих країн

Шифр НБУВ: Ж100472 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано один з найбільш поширених видів механічної асфіксії - утоплення на підставі матеріалу Львівського обласного бюро судово-медичної експертизи за останні 5 років. На підставі поглибленого статистичного аналізу було встановлено, що за останні 5 років (2010 - 1014 рр.) у Львівському обласному бюро судово-медичної експертизи було проведено 20681 досліджень та експертиз трупів, серед яких насильницька смерть становила 39 % (8034 випадки), з них механічна асфіксія спостерігалася у 2084-х випадках і склала 26 %. Утоплення, як один з видів механічної асфіксії, приблизно займало 1/3 частину від усієї асфіксії та склало 617 випадків (35 %).

Розглянуто та проаналізовано найбільш актуальні проблемні питання юридичного характеру, які виникають в роботі відділу судово-медичної експертизи трупів бюро судово-медичної експертизи України з посиланням на відповідні юридичні документи, накази та положення. Такими актуальними питаннями, які викликають дискусію, є: зміст статті 238 (частина 4) КПК України щодо того, коли видавати труп для захоронення - тільки після проведення (тобто, закінчення) судово-медичної експертизи і встановлення причини смерті з оформленням "Висновку експерта", чи після проведеного розтину трупа і кому саме видавати труп; кому саме видавати лікарське свідоцтво про смерть, враховуючи положення п. 2 "Інструкції щодо заповнення та видачі лікарського свідоцтва про смерть" - хто повинен встановлювати коло родичів померлого згідно чинного законодавства і як розуміти термін "особа, яка зобов'язалася поховати померлого"; як бути з відповідями на запити та листи, які стосуються розголошення даних, одержаних в ході проведення судово-медичної експертизи, наданих на адресу бюро "не судово-слідчими органами"; наявність чи відсутність юридичних документів, які регламентують дії судово-медичного експерта стосовно порядку проведення (чи не проведення) судово-медичних експертиз трупів осіб іноземних громадян. Разом з тим сформовано висновки з даної роботи, які стосуються бачення шляхів розв'язання висвітлених проблемних питань з метою полегшення, покращання й оптимізації роботи відділу судово-медичної експертизи трупів.

Здійснено клініко-патоморфологічний аналіз випадку смерті хлопчика віком 11 місяців з аномальним відходженням лівої коронарної артерії від легеневого стовбура (синдром Бланда - Уайта - Гарланда). Досліджено патоморфологічні зміни за "інфантильного" варіанту синдрому Бланда - Уайта - Гарланда: аномальне відходження лівої коронарної артерії від передньої стінки легеневого стовбура; збільшення розмірів та маси серця з вираженою гіпертрофією всіх його відділів, дилатацією порожнин; хронічні ішемічні зміни в серці із замісним кардіосклерозом; вогнищева гіперплазія інтими лівої коронарної артерії. Декомпенсація серцевої гемодинаміки спричинена приєднанням гострої респіраторної вірусної інфекції. Гостра серцево-легенева недостатність - безпосередня причина смерті дитини.

Проаналізовано морфологічні зміни слизової оболонки товстої кишки хворих після реконструктивно-відновних операцій (РВО). Встановлено прогресуючу редукцію стовпчастих епітеліоцитів слизової оболонки товстої кишки з їх заміщенням моношаром келихоподібних клітин, що секретують переважно сіаломуцини упродовж 6 міс спостереження. Відновлення слизової оболонки проксимального відділу товстої кишки зі зниженням гіперпластичних і реактивно-запальних змін, стабілізацією внутрішньоклітинної секреції муцинів келихоподібних клітин у проксимальному відділі, незначним ступенем атрофії та фіброзу в дистальному відділі слизової оболонки спостерігали після 3-го місяця, що свідчить про найбільш сприятливий термін для проведення РВО.

Врожденные пороки сердца (ВПС) во взрослом возрасте составляют достаточную долю среди сердечной патологии. Общий артериальный ствол (ОАС) - это один из врожденных сердечных пороков, который описывают у взрослого населения. Без хирургического вмешательства выжившие больные быстро становятся неоперабельными вследствие развития ранней застойной сердечной недостаточности и легочной гипертензии. Цель работы - анализ аутопсийного случая неоперированного ВПС во взрослом возрасте. С использованием стандартных и элективных гистологических методик проведен патоморфологический анализ случая смерти 33-летнего мужчины с неоперированным сложным ВПС - ОАС, дефектом межжелудочковой перегородки, синдромом Эйзенменгера. При судебно-медицинском исследовании тела умершего 33-летнего мужчины обнаружен ВПС в виде ОАС и дефекта межжелудочковой перегородки. От ОАС ответвляются коронарные, легочные и магистральные артерии большого круга кровообращения. Порок сердца осложнился развитием кардиомегалии (масса сердца 1500 г) с гипертрофией миокарда обоих желудочков и привел к декомпенсации сердечной деятельности. При патогистологическом исследовании клапана ОАС определяются очаги фибриноидного некроза, миксоматоза, единичные скопления лимфоцитов, очаговый фиброз. В миокарде правого и левого желудочков отмечена гипертрофия, очаговые контрактуры и фрагментации кардиомиоцитов, выраженный межмышечный отек, склероз стенок мелких интрамуральных артерий с перифокальными участками вакуольной дистрофии кардиомиоцитов, крупноочаговый стромогенный кардиосклероз, инфильтрация интерстиция единичными лимфоцитами, дилатация просветов лимфатических сосудов. В легочной ткани установлен диффузный гемосидероз, множественные интраальвеолярные геморрагии, склероз стенок мелких легочных артерий с формированием двух- и трехстволовых просветов, склероз межальвеолярных перегородок. Морфологические изменения в миокарде и легких подтверждают застойную сердечную недостаточность и легочную гипертензию. Выводы: описан уникальный случай длительного выживания больного с ОАС без хирургического вмешательства. Комплекс патоморфологических изменений описанного случая свидетельствует о сердечно-сосудистом ремоделировании, которое лежит в основе гемодинамической эволюции сложного ВПС и позволило мужчине прожить до 33 лет без хирургического вмешательства.