Рассмотрены вопросы диагностики опухолевых заболеваний кроветворной системы и лимфоидной ткани. Освещены принципы раннего распознавания различных форм острых лейкозов миелоидного и лимфоидного происхождения, миелодиспластических синдромов, хронических миелолейкозов и лимфолейкозов на основании применения морфоцитохимических методов, иммунофенотипирования, молекулярно-генетического анализа лейкозно трансформированных клеток. Уточненная диагностика различных типов и цитологических вариантов заболевания на основе использования современных международных классификаций (FAB, EGIL, REAL, WHO) позволила эффективно применять новейшие методы программной терапии и улучшить результаты лечения больных.

Розглянуто застосування методу вторинних джерел для аналізу інтегральних характеристик пристрою, побудованого з використанням постійних магнітів циліндричної форми і розташованого у надпровідному екрані. Розрахунок поля в кусково-однорідному середовищі замінено розрахунком розподілу додаткових джерел і, далі, - розрахунком еквівалентного поля. Прилад призначено для реєстрації малих зміщень. Наведено результати числового моделювання.

Представлена клинико-гематологическая характеристика B-клеточного хронического лимфолейкоза у учасников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС в отдаленном периоде. Освещены результаты лечения 16-ти больных с применением различных химиопрепаратов. Выявлено, что применение флударабина с циклофосфаном способствовало достижению длительной полной и частичной клинико-гематологической ремиссии у значительного числа больных, чего не наблюдалось при лечении стандартными схемами химиотерапии. Побочным действием флударабина была лейкопения, которая на фоне измененного иммунитета способствовала возникновению и обострению инфекционных осложнений. Применение манакса и эрбисола значительно снижало иммуносупрессивное и токсическое действие флударабина, поэтому инфекционные осложнения и медикаментозный гепатит встречались реже, улучшалось качество жизни больных.

Ключ. слова: хронический лимфолейкоз, флударабин, Флудара, циклофосфамид, эффективность, токсичность
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022.3-52

Рубрики:

Лімфатичні лейкози

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: множественная миелома, PRAME, минимальная остаточная (резидуальная) болезнь
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-2

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: хронический лимфолейкоз, флударабин, Флудара, циклофосфамид, эффективность, токсичность
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022.3-52

Рубрики:

Лімфатичні лейкози

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: B-клеточный хронический лимфолейкоз, флударабин, прогностические факторы, иммунофенотип
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413-52

Рубрики:

Пухлини лімфатичних вузлів

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведена оценка эффективности лечения с использованием флударабина 140-а больных с диагнозом В-клеточный хронический лимфолейкоз, подтвержденным данными иммунофенотипирования. Положительный ответ на лечение в виде полной или частичной ремиссии достигнут у 81,42 % больных. Изучали прогностическую значимость некоторых клинических параметров заболевания, а также иммунофенотипических особенностей субстратных клеток. Выделены следующие благоприятные факторы прогноза: стадия процесса A(I), A(II), B(I), B(II), ассоциированные со стадией заболевания показатели периферической крови перед началом терапии, экспрессия антигена CD38 менее чем на 30 % лимфоидных клеток, использование комбинации флударабина с циклофосфамидом, число проведенных курсов терапии - более трех. Возраст, пол пациента, предшествующая терапия, длительность заболевания до лечения флударабином прогностического значения не имели.

Описано сучасні підходи до терапії неходжкінської злоякісної лімфоми (НЗЛ) низького ступеня злоякісності. Проаналізовано традиційні методи терапії, а також представлено сучасні схеми та нові напрямки лікування цієї групи хворих, перспективи застосування нових препаратів та їх комбінацій, трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин. Наведено дані про використання схем терапії з включенням флударабіну у хворих з індолентними лімфомами, а також лімфомою з клітин зони мантії. Одержані результати свідчать про високу ефективність застосування флударабіну в лікуванні хворих з НЗЛ низького ступеня злоякісності та лімфомою з клітин зони мантії за низької токсичності вказаних режимів.

Ключ. слова: инсулинорезистентность, воспаление, оксидативный стресс, метаболизм, липиды, липопротеины
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано клінічні характеристики та лабораторні параметри, пов'язані з оцінкою ефективності лікування хворих на множинну мієлому із застосуванням високодозової хіміотерапії та трансплантації стовбурових клітин периферичної крові. Встановлено, що основним параметром, який прогнозує відповідь на лікування як для хворих, яким проводили поліхіміотерапію, так і для пацієнтів, яким проводили високодозову хіміотерапію і трансплантацію, є ураження нирок (підстадія В). Найкращі результати лікування одержані у пацієнтів із IIA - IIIA стадією захворювання. У хворих з IIIB стадією тривалість досягнутої ремісії значно нижча, рецидиви захворювання виникають частіше. Відповідь на терапію індукції прогнозує відповідь на лікування із застосуванням трансплантації і є значно слабшою у тих пацієнтів, у котрих не було досягнуто повної або часткової ремісії на першому етапі лікування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361 + Р126

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на організм (медична радіобіологія)

Радіаційна гігієна

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено стислий огляд та дані власних досліджень щодо прогностичного значення деяких клінічних і лабораторних параметрів у хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію (ХЛЛ). Запропоновано прогностичну систему, яка включає клініко-гематологічні, імунологічні та молекулярно-генетичні маркери для стратифікації хворих на групи ризику. Ризик-адаптована терапія хворих на ХЛЛ спрямована на підвищення ефективності лікування.

На підставі аналізу даних сучасної літератури, результатів клінічних спостережень та експериментальних досліджень запропоновано концепцію щодо системного характеру порушень обміну ліпопротеїнів (ЛП) крові як патогенетичної основи атеросклерозу. Доведено, що холестеринову (ХС) гіпотезу патогенезу атеросклерозу не можна розглядати як єдину та універсальну, і тому рівень загального ХС або ХС ЛП низької густини в крові не є критерієм для визначення наявності атеросклерозу, оцінки ефективності його профілактики та лікування. Зроблено висновок, що тільки комплексна оцінка стану найважливіших компонентів обміну ЛП, визначення на цій підставі рівня та інтенсивності його порушень дають можливість оцінити ризик розвитку атеросклерозу та визначити патогенетичні шляхи його профілактики та лікування.

Исследовано влияние острой и хронической алиментарной липидной нагрузок у кроликов на выраженность важнейших факторов атерогенеза. Установлено, что умеренная одноразовая острая липидная нагрузка даже у контрольных животных сопровождается транзиторным развитием реакции проатерогенной направленности, включающей изменения, характерные для диабетической дислипидемии, активацию системного воспаления и свободнорадикальных реакций, модификацию липопротеинов крови. Длительное содержание кроликов на обогащенной липидами диете приводило к развитию комплекса сдвигов, типичных для состояния инсулинорезистентности с характерными нарушениями обмена липидов и липопротеинов, возрастанием атерогенного потенциала крови, развитием системного воспаления и оксидантного стресса. Отмечено резкое снижение толерантности к липидам, и острая липидная нагрузка у этих животных сопровождалась в несколько раз более выраженными изменениями, чем у контрольних животных. Данные свидетельствуют, что избыточное потребление алиментарных липидов может приводить к развитию и резкой активации патогенетических факторов атеросклероза.

Проведено изучение ответа лимфоидных клеток периферической крови 45 больных хроническим лимфолейкозом на действие ионизирующего излучения (ИИ). Изучена жизнеспособность клеток и экспрессия белков р53, р21 и MDM2, используя вестерн-блот анализ. У большей части больных (34 человека; 75,6 %) выявлен нормальный характер ответа на ИИ: нарастающая с течением времени гибель облученных клеток, индукция экспрессии белков р53 и р21, повышение базального уровня белка MDM2. У 11 больных (24,4 %) найдены различные нарушения, связанные с функциональной некомпетентностью белка р53, что может усложнять проведение химиотерапевтического лечения таких пациентов.

Цель исследования - определение наличия и характера взаимосвязи нарушений обмена липидов крови и развития системного воспаления. Работа проведена на кролях в двух сериях экспериментов; в первой воспроизводилась модель воспаления посредством внутривенного введения бактериального липополисахарида, во второй - модель нарушений обмена липидов путем содержания животных на обогащенной липидами диете. В обеих сериях определяли показатели активности воспаления и оксидативного стресса, обмена липидов и липопротеинов, чувствительности к инсулину, проатерогенной и иммуногенной модификации липопротеинов крови. Полученные результаты свидетельствовали о наличии отчетливой прямой связи между исследованными воздействиями: при первичном воспроизведении воспаления отмечены выраженные нарушения обмена липидов и липопротеинов, при первичном нарушении липидного метаболизма отмечено развитие системного воспаления и оксидативного стресса. Взаимосвязь исследованных факторов была в значительной мере опосредована их способностью вызывать развитие инсулинорезистентности. Показано, что наличие этой взаимосвязи лежит в основе проатеро- и иммуногенной модификации липопротеинов крови, что является основным эффекторным механизмом развития и прогрессирования атеросклероза.

У результаті досліджень установлено, що гемопоетичні клітини, одержані з кісткового мозку (КМ), периферичної та пуповинної крові, мають високий проліферативний потенціал і їх можна розглядати як джерело трансплантації. Основним джерелом стовбурових клітин для проведення ауто- й алотрансплантації слід вважати периферичну кров (ПК). Запропоновані методи збагачення стовбурових клітин ПК дозволяють одержати достатню для проведення трансплантації кількість гемопоетичних стовбурових клітин із збереженою функціональною активністю. Використання КМ як трансплантата доцільно лише за умов недостатньої колекції стовбурових клітин ПК. Найбільш перспективним джерелом для подальшого застосування як ало- та аутотрансплантата є кордова кров.

Определены характер нарушений обмена липидов и липопротеинов крови у больных с выраженными клиническими проявлениями атеросклероза венечных артерий, значимость гипертриглицеридемии как показателя этих нарушений, ее связь с другими важнейшими патогенетическими факторами атеросклероза - инсулинорезистентности, системного воспаления и оксидативного стресса, модификации липопротеинов крови. Определена также роль избыточного поступления алиментарных липидов в качестве фактора, инициирующего развитие гипертриглицеридемии с сопутствующей активацией других факторов атерогенеза. Установлено, что гипертриглицеридемия является одним из наиболее достоверных признаков наличия атеросклеротического процесса, однако она закономерно сочеталась с другими проявлениями дислипидемии, снижением чувствительности к инсулину, развитием системного воспаления и активацией свободнорадикального окисления липидов. Интегральным действием этих факторов была модификация липопротеинов крови, возрастание ее проатерогенного потенциала. Значимость гипертриглицеридемии как фактора, инициирующего эти нарушения и у здоровых обследуемых, и у больных, показана в условиях острой липидной нагрузки, которая сопровождалась развитием всего комплекса проатерогенных нарушений. Показано, что развитие атеросклероза сопряжено со снижением толерантности к липидам, в результате чего аналогичная по выраженности нагрузка сопровождалась пропорциональным возрастанием выраженности как гипертриглицеридемии, так и сопряженных с ней проатерогенных сдвигов. Полученные результаты позволили сделать вывод, что гипертриглицеридемия является фактором, инициирующим системные

нарушения проатерогенного характера, которые включают изменения обмена липидов, липопротеинов и глюкозы, развитие инсулинорезистентности, системного воспаления и оксидативного стресса. Эти изменения имеют патогенетически взаимосвязанный характер, способны потенцировать один другого и приводить к модификации липопротеинов крови с появлением у них проатерогенных и аутоантигенных свойств, что и обусловливает роль гипертриглицеридемии в атерогенезе.

В експериментальному дослідженні на 12 кролях визначено можливість відтворення комплексу факторів синдрому інсулінорезистентності за відсутності ожиріння як ініціюючого фактора за допомогою підшкірного введення синтетичного глюкокортикоїда дексаметазону з розрахунку 15 мкг/кг протягом 8 тиж. Показано прогресуюче зниження чутливості до інсуліну, про що говорило зменшення реакції на підшкірне його введення на 82 % в кінці експерименту, зростання на 200 % вмісту глікозильованого гемоглобіну. Ці зміни поєднувались із збільшенням вмісту тригліцеридів у крові на 67 %, загального холестерину на 109 %, вільних жирних кислот на 176 %. Паралельно збільшувалася вираженість системного запалення з підвищенням вмісту C-реактивного протеїну у крові в 12,5 разів та активності ангіотензинперетворювального ферменту на 215 %. Ці зрушення відмічено без змін маси тіла, що свідчило про можливості розвитку інсулінорезистентності внаслідок первинних порушень внутрішньоклітинного обміну ліпідів за відсутності системного ожиріння, яке сприяє зниженню чутливості до інсуліну, проте не є його безпосередньою причиною.