Обстежено 135 хворих на рак ободової кишки, прооперованих на фоні явищ кишкової непрохідності. Впродовж перших 5 - 7 днів післяопераційного періоду 62 з них на фоні стандартної медикаментозної терапії отримували препарат "церулоплазмін" (ЦП) в дозі 1,5 - 2 мг/кг. Аналіз біохімічних показників і безпосередніх результатів лікування вказаних хворих показав виражену дезінтоксикаційну дію ЦП і його позитивний вплив на рівень післяопераційних ускладнень і летальності.

Наведено аналіз діагностики і лікування злукового процесу черевної порожнини у 383-х хворих, які знаходилися на лікуванні в хірургічному відділенні ОКЛ протягом 1996 - 2001 рр. Пусковим механізмом виникнення злукового процесу у 94,86 % хворих, в основному, були раніше виконані різні оперативні втручання на органах черевної порожнини. Для діагностики поширеності злукового процесу, а також ліквідації злук використовували лапароскопічні методи. Використання лапароскопії увипадку сумнівної клінічної картини кишкової непрохідності і неінформативності додаткових методів обстеження дозволило також виявити групу інших гострих хірургічних захворювань черевної порожнини та вибрати оптимальну тактику оперативного лікування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.436-41

Рубрики:

Пухлини підшлункової залози

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: розсіяний склероз, втома, перекисне окиснення ліпідів, антиоксидантна система, антиоксиданти, alpha-ліпоєва кислота, тіоктова кислота, Берлітіон, амантадин
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-52

Рубрики:

Розсіяний склероз (множинний склероз)

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З використанням растрового електронного мікроскопа з рентгенівським мікроаналізом "Superprobe 733" вивчено структуру та мікроелементний склад твердих тканин зубів за гіперестезії дентину, що виникла на фоні захворювань тканин пародонта, Досліджено 10 зубів з ознаками гіперестезії дентину II - III ступеня, видалених у пацієнтів з хронічним генералізованим пародонтитом II - III ступеня тяжкості, та 10 інтактних зубів. Встановлено, що в основі розвитку гіперестезії дентину у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта лежить комплекс морфологічних змін, який призводить до оголення плащового дентину з наступним розкриттям дентинних канальців і збільшенням їх діаметра. Втрата цементного шару й розкриття канальців дентину відбувається внаслідок руйнування періодонтальної зв'язки й утворення пародонтальної кишені. Розміри і локалізація зони оголеного дентину визначаються втратою епітеліального прикріплення. Виявлена тенденція до більш високої щільності відкритих дентинних канальців у пришийковій ділянці на вестибулярній поверхні у порівнянні з оральною пояснює переважну локалізацію болю саме на вестибулярній поверхні. Структурні зміни в твердих тканинах зубів за гіперестезії дентину відбуваються на фоні їх демінералізації і зниження вмісту мікроелементів, зокрема магнію, що призводить до неспроможності місцевих компенсаторно-захисних механізмів.

Вивчено адаптивні зміни прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у хворих на розсіяний склероз (PC) з втомою і без такої, патобіохімічні механізми розвитку цього симптому шляхом визначення вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) в крові й активності системи антиоксидантного захисту. У дослідження були залучені 49 хворих (22 чоловіки та 27 жінок віком від 19-ти до 57-ми років) на PC. Залежно від наявності чи відсутності втоми хворих поділили на дві групи: з втомою - 39, без такої - 10; до контрольної групи увійшли 10 здорових осіб, порівнянних за демографічними показниками з пацієнтами основних груп. Аналіз одержаних результатів свідчить, що порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги були більш значними у хворих на PC із проявами втоми, вони супроводжувалися переважанням вмісту продуктів ПОЛ (вільних радикалів) над здатністю антиоксидантних систем їх елімінувати, тобто розвитком оксидантного стресу. Менш вираженими були зміни вільнорадикальної активності та системи антиоксидантного захисту клітини у хворих на PC без втоми. Прогресування демієлінізуючого процесу та підвищення ступеня тяжкості PC посилювали вільнорадикальне окиснення у хворих із втомою, що проявлялось підвищенням вмісту первинних продуктів ПОЛ. Найтяжчими були порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у разі вторинно-прогресуючого PC із втомою. Антиоксидантна система найефективніше реагувала у разі ремітивного PC, про що свідчив порівняно вищий рівень вмісту відновленого глутатіону та глутатіонпероксидази в еритроцитах. У стадії

загострення PC вираженість проявів втоми посилювалася, що проявлялося підвищенням вмісту первинних і вторинних продуктів ПОЛ, інертністю глутатіонзалежної та ферментної системи антиоксидантного захисту. Це призводило до порушення рівноваги між цими системами, зумовлювало поглиблення оксидантного стресу клітин. Проведене дослідження підтвердило взаємозв'язок втоми з дисбалансом прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у хворих на PC, що визначає доцільність впровадження в практику лікарських засобів з антиоксидантними і метаболічними властивостями.

Мета дослідження - визначити взаємозв'язок між тяжкістю втоми у хворих на розсіяний склероз (PC) і поширеністю вогнищ демієлінізації в головному мозку за даними магнітно-резонансної томографії (МРТ), з'ясувати роль дисфункції контралатеральних сенсомоторних ділянок кори лобних часток головного мозку у виникненні втоми. У дослідження були залучені 120 (47 чоловіків та 73 жінки віком від 19 до 57-ми років) хворих на PC. Всім пацієнтам проводили МРТ головного мозку. Додатково 21-му хворому (8-ми чоловікам та 13-ти жінкам) віком від 16-ти до 57-ми років проведено клініко-електрофізіологічне обстеження. До контрольної групи увійшли 11 практично здорових осіб із порівнянними демографічними показниками. Аналіз отриманих результатів засвідчив, що втома у хворих на PC здебільшого виникала у разі множинного ураження структур головного мозку. Локальне ураження окремих ділянок головного мозку за даними МРТ істотно не впливало на вираженість втоми. Результати клініко-електрофізіологічного дослідження свідчать про виникнення у хворих на PC із проявами втоми кортикальної дисфункції у відповідних сенсомоторних ділянках кори головного мозку навіть під час виконання простих тестів із моторним навантаженням. Отримані дані підтверджують значення центральних механізмів у виникненні втоми у хворих на PC.

Одержано нові дані щодо особливостей клінічного перебігу гіперестезії дентину (ГП) за умов захворювань тканин пародонта. Установлено кореляційні зв'язки між показниками, що характеризують тяжкіть ГД, і об'єктивними пародонтальними індексами. Уточнено системні та локальні фактори ризику, що визначають тяжкість ГД, установлено рівень значимості кожного. Розвинуто уявлення про характер морфологічних змін у твердих тканинах зубів у разі ГД. З'ясовано наявність безпосереднього взаємозв'язку між втратою епітеліального зубо-ясенного прикріплення та ступенем оголення дентину. На підставі результатів комплексного вивчення встановлено характер змін мінерального обміну у ротовій рідині, твердих тканинах зубів і кістковій тканині за ГД у пацієнтів з захворюванням пардонта та вивчено їх взаємозв'язки. Визначено, що чинником зазначених порушень є локальний метаболічний ацидоз, який є спільним компонентом патогенезу ГД і генералізованого пародонтиту. На підставі ультразвукової денситомерії, у жінок у період вагітності та лактації встановлено взаємозв'язок між структурно-функціональним станом кісткової тканини та виникненням і прогресуванням ГД з захворювань тканин пародонта. Патогенетично обгрунтовано, розроблено та впроваджено до клінічної практики диференційовані схеми лікування ГД різної тяжкості, що виникає на тлі хронічного катарального гінгівіту та генералізованого пародонтиту різного ступеня. На базі клінічних і лабораторних методів доведено їх ефективність у найближчі та віддалені строки (до 3-х років).

Мета дослідження - визначення особливостей функціонування вегетативної нервової системи (ВНС) у пацієнтів із розсіяним склерозом (PC) із проявами та без проявів втоми, з'ясувати роль її дисфункції у виникненні симптому втоми у пацієнтів. У дослідження включено 150 хворих із PC (61 чоловік та 89 жінок) віком від 19 до 57 років. Залежно від наявності симптому втоми хворих розподілили на дві групи: з втомою - 120, без - 30. До контрольної групи увійшли 30 здорових осіб, порівняних за демографічними показниками з пацієнтами основних клінічних груп. Аналіз одержаних результатів показав, що у хворих із PC та проявами втоми у порівнянні з пацієнтами без таких проявів та здоровими порушення функції ВНС проявляється переважанням трофотропної активності парасимпатичного відділу. Дисфункція ВНС у хворих із PC та симптомом втоми не відіграє ключової ролі у його виникненні, однак поряд з іншими патогенетичними чинниками займає певне місце у механізмі розвитку проявів втоми у пацієнтів із РС.

В ходе исследования на основании разностороннего изучения патогенеза цервикальной гиперестезии (ГЕ), сопутствующей хроническому катаральному гингивиту (ХКГ) или генерализованному пародонтиту (ГП), разработан диагностико-терапевтический алгоритм, который положен в основу дифференцированных подходов (ДП) к лечению ГЕ при указанных заболеваниях. Доказано, что наличие общих звеньев в патогенезе ГД, ХКГ и ГП указывает на необходимость комплексного лечения этих заболеваний. Предложенные ДП к лечению ГД на фоне заболеваний пародонта способствуют достижению стойкой ремиссии в течении ГЕ с одновременной стабилизацией воспалительного процесса в тканях пародонта.

Наведено результати дослідження феномену втоми у хворих на розсіяний склероз. Висвітлено сучасні концепції механізмів розвитку хронічної втоми у хворих. Уперше проаналізовано частоту та тяжкість втоми залежно від статі, типів перебігу, тяжкості та стадії захворювання. Розглянуто взаємозв'язок між втомою та депресією у пацієнтів з розсіяним склерозом. Особливу увагу приділено методам діагностики проявів втоми. Оцінено можливості бальної оцінки втоми з використанням сучасних неврологічних шкал. Проаналізовано терапевтичну ефективність берлітіону в поєднанні з неомідантаном у лікуванні хворих на розсіяний склероз з проявами втоми.

Приведены результаты исследования феномена усталости у больных с рассеянным склерозом. Освещены современные концепции механизмов развития хронической усталости в больных. Впервые проанализированы частота и тяжесть усталости в зависимости от пола, типов протекания, тяжести и стадии заболевания. Рассмотрена взаимосвязь между усталостью и депрессией у пациентов с рассеянным склерозом. Особое внимание уделено методам диагностики проявлений усталости. Оценены возможности бальной оценки усталости с применением современных неврологических шкал. Проанализирована терапевтическая эффективность берлитиона в соединении с неомидантаном в лечении больных с рассеянным склерозом с проявлениями усталости.

Досліджено стан пероксидного окиснення ліпідів, активність деяких ферментів антиоксидантного захисту - каталази, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази - у тканинах мозку та печінки морських свинок за різних стадій експериментального автоімунного енцефаломієліту (11-а, 21-а і 27-а доба після інокуляції) й у крові хворих на розсіяний склероз із різними типами перебігу, ступенями тяжкості та тривалістю захворювання, а також рівень забезпеченості організму цих хворих відновленим глутатіоном. Установлено, що розвиток оксидативного стресу в організмі тварин у процесі розвитку патологічного стану має поступовий характер і лише в пізньому періоді досліду (27-а доба) спостережено інтенсивну ліпопероксидацію, що не компенсується антиоксидантними механізмами. За умов розсіяного склерозу у людей такий стан, насамперед, спостережено у разі високої активності процесу демієлінізації, тяжкого ступеня ураження нервової тканини та тривалості патологічного процесу понад 5 років. У цьому випадку рівень відновленого глутатіону був підвищеним у багатьох групах хворих, насамперед ремітивного типу, легкого (II) ступеня тяжкості захворювання, а також у частини хворих з глибокими порушеннями неврологічних функцій і значною тривалістю захворювання. Одержані дані дозволяють припустити, що розвиток оксидативного стресу за умов демієлінізації може бути наслідком глибоких метаболічних порушень, результатом яких є зниження антиоксидантного захисту в організмі хворих у процесі прогресування захворювання. Обговорено необхідність індивідуальних підходів до антиоксидантної терапії хворих на розсіяний склероз.

Подтверждена обоснованность включения в схему I этапа лечения больных генерализованным пародонтитом I, I - II степени с сопутствующей гиперестезией дентина антисенситивной зубной пасты "Sensodyne-F". На II этапе - этапе поддерживающей терапии этих больных показана высокая лечебно-профилактическая эффективность зубной пасты "Parodontax-F", которая обусловливает пролонгирование достигнутых на I этапе лечения антисенситивного и противовоспалительного эффектов.

Представлены новые, патогенетически обоснованные схемы лечения гиперестезии дентина при заболеваниях тканей пародонта. Изучена их клиническая эффективность в ближайшие и отдаленные сроки после лечения. Установлено, что комплексное лечение гиперестезии согласно разработанным схемам позволяет снизить или полностью устранить ее проявления у 98 % больных и существенно уменьшить частоту рецидивов в сроки наблюдения от трех месяцев до трех лет до 13,9 %.

Наведено результати впливу Глутаргіну на вираженість клінічних проявів, процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), систему антиоксидантного захисту і рівень середньомолекулярних пептидів у хворих на гострий панкреатит. Застосування Глутаргіну сприяє поступовому покращанню загального стану хворих, зниженню рівня середньомолекулярних пептидів і стабілізації процесів ПОЛ на тлі виснаження резервів антиоксидантної системи захисту. Його застосування у разі гострого панкреатиту з ознаками синдрому метаболічної інтоксикації є патогенетично обгрунтованим.

Отмечено, что зубная паста "Sensodyne-F" обладает выраженными антисенситивными и реминерализующими свойствами, оказывая регулирующее влияние на обмен микроэлементов в ротовой жидкости. Полученные данные являются основанием для использования этой зубной пасты как на этапе профилактики, так и на этапе лечения гиперестезии дентина у больных с заболеваниями пародонта.

Висвітлено сучасні погляди на немедикаментозні методи корекції симптому втоми у хворих на розсіяний склероз (РС). Обгрунтовано доцільність використання різних немедикаментозних засобів у лікуванні проявів втоми з урахуванням різних чинників, що впливають на вираженість цього симптому у пацієнтів з РС.

Показана целесообразность применения лечебно-профилактических зубных паст Sensodyne F и Parodontax F на этапе реабилитации больных генерализованным пародонтитом с сопутствующей гиперестезией дентина. Регулярное применение этих паст на этапах поддерживающей терапии и реабилитации (через 3, 6, 9 и 12 месяцев) позволило пролонгировать достигнутый в процессе лечения антисенситивный и противовоспалительный эффект и снизить риск развития рецидивов заболевания.

За період 2002 - 2008 рр. у клініці проліковано 198 хворих на гнійний холангіт (ГХ). Причиною ГХ і сепсису у 49 (79 %) хворих був холедохолітіаз, у 6 (9,7 %) - синдром Міріцці, у 5 (8,1 %) - стенозуючий папіліт, у 2 (3,2 %) - дистальний стеноз загальної жовчної протоки. Для діагностики біліарного сепсису, крім загальноклінічних досліджень, використано інструментальні і спеціальні методи, зокрема, ультразвукове дослідження, ендоскопічну гастродуоденофіброскопію, ендоскопічну ретроградну панкреатохолангіографію, комп'ютерну томографію з контрастним підсиленням, лапароскопію. У всіх хворих проведено бактеріологічне дослідження жовчі та крові. Найчастіше в жовчі висівали кишкову паличку - в 29 (46,8 %) хворих, неклостридіальні анаероби - у 11 (17,7 %), синьогнійну паличку - у 4 (6,5 %), асоціації мікроорганізмів - у 18 (29 %) хворих. У 62 (31,3 %) хворих після комплексного обстеження виявлений біліарний сепсис. Найбільш ефективним є поетапне хірургічне лікування з пріоритетним застосуванням мініінвазивних методик, що включають ендоскопічну папілосфінктеротомію, лапароскопію, тимчасове ендобіліарне стентування та виконання відкритих оперативних втручань за визначеними показами у поєднанні із антибіотикотерапією.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.125-3 + Р457.365.603.2

Рубрики:

Ботулізм

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ