Останніми роками зросла увага до інфекційного агента, вплив якого може призвести до розвитку запального процесу в підшлунковій залозі. Значне поширення вірусного гепатиту С (ВГС) серед населення, різноманітність його позапечінкових проявів обумовлюють актуальність проблеми. Недостатність розробки питань первинної та вторинної профілактики хронічного панкреатиту (ХП) мотивує до глибшого вивчення механізму його розвитку на тлі ВГС. Мета роботи - вивчити клінічний перебіг ХП у хворих із супутнім ВГС. Обстежено 57 хворих на ХП із супутнім ВГС. Групу порівняння становили 20 осіб, хворих на ХП. Для встановлення клінічного діагнозу ХП і ВГС усі хворі були обстежені згідно з протоколами, затвердженими наказами МОЗ України N 638 від 10.09.2014 і N 729 від 18.07.2016. Діагноз ХП і ВГС верифікувано на підставі даних анамнезу захворювання, клінічних проявів і результатів досліджень. Загальноклінічні т біохімічні обстеження проводили хворим на ХП у фазі загострення та нестійкої ремісії, хворим із ВГС - у фазі стійкої ремісії. У клінічному перебігу ХП із супутнім ВГС провідне місце посідали больовий, диспептичний синдроми та порушення випорожнення, що були більш вираженими, ніж у групі порівняння (вірогідна відмінність від показників II групи). У хворих на ХП із супутнім ВГС виявили анемію легкого ступеня, зниження рівня загального білка в крові, гіпербілірубінемію, гіперхолестеринемію, підвищення рівня ферментів аланінамінотрансферази й аспартатамінотрансферази, підвищення рівнів амілази крові та діастази сечі (вірогідна відмінність щодо II групи). У хворих на ХП із супутнім ВГС показник копрограми становив (5,20 +- 0,82) балу, а у хворих на ХП - (3,10 +- 0,32) балу (виявлено значно гірші показники, більш виражений запальний синдром і дисбактеріоз). У двох досліджуваних групах переважала стеаторея II типу. Глибина структурних змін у підшлунковій залозі за даними ультразвукового дослідження в групі хворих на ХП із супутнім ВГС становила (2,56 +- 1,10) балу, що відповідає процесу середнього ступеня тяжкості. У контрольній групі ступінь ураження становив (1,90 +- 0,60) балу. На підставі оцінки даних дослідження встановлено негативний вплив супутнього ВГС на перебіг ХП.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.5 + Р413.6

Рубрики:

Хвороби печінки, жовчного міхура і жовчних шляхів

Хвороби підшлункової залози

Шифр НБУВ: Ж63141 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Шифр НБУВ: Ж63141 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - оцінити морфологічні зміни слизової оболонки гастродуоденальної зони пацієнтів із хронічним панкреатитом у коморбідності із хронічним вірусним гепатитом C, пролікованим етіотропно. Було обстежено 30 пацієнтів із ХП і 65 - із ХП у коморбідності із ХВГC після проведеного етіотропного лікування ВГC. Усім пацієнтам було проведено морфологічне дослідження біоптатів СО шлунка і дванадцятипалої кишки, взятих під час езофагогастроскопії. Оцінку підготовлених препаратів проводили за міжнародними системами OLGA та OLGIM, оцінювалися 5 гастробіоптатів (1 - з кута шлунка, 2 - з тіла і 2 - з антрума) з описом основних патоморфологічних змін за візуально-аналоговою шкалою. Для виявлення H. pylori використовували забарвлення альціановим жовтим та толуїдиновим синім. Було також запропоновано власну систему оцінки морфологічного стану СО ГДЗ. Виявлені структурні зміни свідчать про наявність хронічного атрофічного гастриту із помірною дисплазією залозистого епітелію, стадію хронічного гастриту - за системою OLGA III, стадію хронічного гастриту за - системою OLGIM III. Таким чином, практично безсимптомний перебіг доволі значимих гастродуоденальних змін на тлі ХП у поєднанні із ХВГC потребує додаткового лікувального впливу, а також проведення оцінки комплексного лікування за впливом на СО ГДЗ. За змін СО ГДЗ при ХП на тлі ХВГC на відміну від таких при ізольованому ХП визначається вірогідно вищий рівень щільності запального інфільтрату (помірний (2+) проти легкого (1+)), що супроводжується помірною нейтрофільною інфільтрацією (2+) проти легкої (1+) і легкою лімфогістіоцитарною інфільтрацією (1+) проти відсутності такої (0), появою кишечної метаплазії (2+) та помірної неметапластичної атрофії залоз (2+) проти відсутності метаплазії (0) і легкої неметапластичної атрофії залоз (1+), а також зонами метапластичної атрофії (1+), яка проявлялась появою клітин Панета та бокалоподібних клітин. При ХП із ХВГС СО має зміни за атрофічним типом. Метаплазія проявляється зміною клітинного фенотипу: повна кишечна метаплазія I - II типу проявляється появою клітин Панета та бокалоподібних клітин; неповна - наявністю призматичного епітелію та бокалоподібних клітин; товстокишечна метаплазія - розширенням залоз і відсутністю клітин Панета. Висновки: було доведено, що стан слизової шлунка і дванадцятипалої кишки у групі пацієнтів із ХП + ХВГC був вірогідно тяжчим від такого при ізольованому ХП: виявлено у 2,68 разу частіше наявність лімфогістіоцитарної інфільтрації СО, у 12,65 разу частіше - неметапластичної атрофії залоз (у групі ізольованого ХП атрофії залоз практично не було), у 10,64 разу - метапластичної атрофії (у групі ХП її не було), у 2,31 разу - гострої лейкоцитарної інфільтрації, у 7,30 разу - дисплазії епітелію СО (при ізольованому ХП дисплазію виявляли мінімальну), у 3,07 разу - ерозій епітелію СО, у 3,88 разу - вогнищевої гіперплазії залоз, у 12,89 разу - кишечної метаплазії, якої при ХП практично не було. У цілому було встановлено, що загальна кількість наявних патологічних ознак слизової оболонки у групі ХП із коморбідним ХВГС у 2,76 разу більша, ніж таких при ізольованому ХП.