Проведено порівняльний аналіз клінічних, біохімічних, імунологічних, мікробіологічних, токсикологічних показників при різних варіантах перебігу хронічних дифузних захворювань печінки та їх співвідношення в залежності від ступеня важкості синдрому ендогенної інтоксикації. Дисертація присвячена вивченню особливостей доклінічних та маніфестних форм ендотоксикозу у 140 хворих на ХДЗП в залежності від інтенсивності процесів пероксидного окиснення ліпідів, стану системи протирадикального захисту, факторів системного імунітету та неспецифічної резистентності, кількісного та видового складу аутофлори шкіри, вмісту в крові деяких мікроелементів. Встановлено та обгрунтовано можливість фармакологічної корекції ендотоксикозу, гіперліпопероксидації та вторинної імунної недостатності за допомогою антиоксиданту тіотриазоліну.

Проведено порівняльний аналіз клінічних, біохімічних, токсикологічних показників у хворих на хронічні вірусні гепатити B та C. З'ясовано клініко-метаболічні особливості перебігу хронічного вірусного гепатиту C: латентний, олігосиндромний перебіг, наявність супутніх хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, ендокринної системи, алергічних захворювань, значна інтенсивність імунного компонента мезенхімально-запального синдрому, низька інтенсивність цитолітичного та холестатичного синдромів, підсилення інтенсивності ендотоксикозу, процесів вільно-радикального окиснення ліпідів на тлі суттєвого пригнічення системи протиоксидантного захисту. Рекомендовано призначення тіотриазоліну.

Зазначено, що тіотриазолін вірогідно знижує рівень ендотоксикозу шляхом підсилення дезінтоксикаційної функції нирок і системи антиоксидантного захисту. Хілак зменшує прояви ендотоксикозу шляхом корекції мікробного складу товстої кишки. Ентеросгель знижує рівень ендотоксикозу за рахунок ентеросорбції токсичних метаболітів, ендотоксинів бактерій та жовчних кислот.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.40-2

Рубрики:

Цирози печінки

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що перебіг хронічного гепатиту супроводжується активацією 2 та 3 фаз коагуляційного гемостазу, зниженням антикоагулянтного потенціалу крові, пригніченням фібринолітичної активності плазми крові за рахунок гальмування ферментативного та Хагеман-залежного фібринолізу, а також компенсаторним підвищенням активності неферментативного фібринолізу, які є більш вираженими за порушеної толерантності до глюкози. Дисбаланс змін параметрів гемостазу зростає завдяки інтенсифікації лізису високомолекулярних білків, а також зниженню в'язко-пружних властивостей еритроцитів, які максимально виражені в разі порушень вуглеводного обміну.

Приведены результаты изучения эффективности тиотриазолина в комплексном лечении хронических диффузных заболеваний печени. Основная группа состояла из 86-ти больных, страдающих хроническим гепатитом и циррозом печени различной степени активности. В течение 10-ти суток они принимали тиотриазолин. Пациенты такого же возраста и с аналогичной патологией (54 человека) составляли контрольную группу. Их лечили традиционно. Результаты лечения тиотриазолином были значительно выше, чем результаты в контрольной группе. Это позволило сделать вывод, что тиотриазолин имеет мощные дезинтоксикационные свойства. Дифференциальная терапия, включающая тиотриазолин имеет мощные дезинтоксикационные свойства. Дифференциальная терапиия, включающая тиотриазолин, уменьшает интенсивность процессов эндогенной интоксикации с максимальной эффективностью, тормозит прогрессирование воспалительного процесса в печени, предупреждает развитие осложнений, уменьшает длительность пребывания больного в стационаре.

Изложены результаты исследования эффективности нового отечественного гепатопротектора глутаргина в комплексном лечении больных хроническим гепатитом из сопутствующих сахарным диабетом II типа. Глутаргин способствует быстрому регрессу головных клинических и биохимических синдромов хронического гепатита и компенсации сахарного диабета, имеет дезинтоксикационные и антиоксидантные свойства, улучшает процессы микроциркуляции.

Исследование белковых и углеводно-белковых компонентов внеклеточного матрикса у больных хроническим стеатогепатитом алкогольного (ХСГ АГ) и неалкогольного (ХСГ НАГ) генеза, развившимся на фоне сахарного диабета (СД) типа 2, показало существенное повышение синтеза коллагена и гликозаминогликанов, которое сопровождалось усилением протеолитической и компенсаторным повышением коллагенолитической активности плазмы крови у больных ХСГ АГ, торможением коллагенолитической и протеолитической активности плазмы крови у больных ХСГ НАГ на фоне СД, снижением синтеза гликопротеинов. Глутаргин способствует нормализации обмена соединительной ткани путём торможения синтеза коллагена и гликозаминогликанов, усиления продукции протеогликанов, повышения коллагенолитической активности плазмы крови при ХСГ НАГ, торможения протеолиза у больных ХСГ АГ, а также усиления экскреции метаболитов соединительной ткани с мочой.

Наведено результати дослідження ефективності нового вітчизняного гепатопротектора L-аргініну-L-глутамату в комплексному лікуванні хворих на хронічний гепатит у сукупності із супровідним цукровим діабетом ІІ типу. Препарат сприяє швидкому регресу основних клінічних і біохімічних синдромів хронічного гепатиту та компенсації цукрового діабету, виявляє потужні дезінтоксикаційні та протиоксидантні властивості.

На підставі досліджень білкових і вуглеводно-білкових компонентів позаклітинного матриксу у хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі цукрового діабету ІІ типу виявлено істотне підвищення синтезу колагену та глікозаміногліканів, яке супроводжувалося гальмуванням колагенолітичної та протеолітичної активності плазми крові, зниженням синтезу глікопротеїнів. Вітчизняний цитопротектор глутаргін сприяє нормалізації обміну сполучної тканини за допомогою гальмування синтезу колагену та глікозаміногліканів, підсилення продукції протеогліканів з антиоксидантними властивостями, активації колагенолітичної активності плазми крові, а також підсилення екскреції метаболітів сполучної тканини з сечею.

Ключ. слова: неалкогольний стеатогепатит, фіброз печінки, цитокіни, інсулінорезистентність, ліпідний обмін, лептин, ендотелій
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-37

Рубрики:

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Під час дослідження показників системи гемостазу та мікроциркуляції у 40-ка хворих на хронічний гепатит та у 32-х хворих на хронічний некаменевий холецистит, в тому числі з супутнім цукровим діабетом II типу, встановлено активацію другої та третьої фаз коагуляційного гемостазу, зниження антикоагулянтного потенціалу крові, пригнічення фібринолітичної активності плазми крові через пригнічення ферментативного та Хагеманзалежного фібринолізу, а також компенсаторне підвищення активності неферментативного фібринолізу, що є більш вираженим у разі цукрового діабету. Дисбаланс змін параметрів гемостазу збільшується внаслідок інтенсифікації лізису високомолекулярних білків, а також розладів в'язкоеластичних властивостей еритроцитів, які максимально виражені у хворих на цукровий діабет.

Изложены результаты исследования морфологических и биохимических маркеров интенсивности фиброзообразования и стадии фиброза печени у больных стеатогепатитом и стеатозом печени алкогольной и неалкогольной этиологии на фоне синдрома инсулинорезистентности. При жировой болезни печени (ЖБП) установлено наличие фиброза печеночной ткани уже на этапе стеатоза печени. Индекс фиброза возрастает по мере увеличения активности стеатогепатита. Степень развития фиброза при неалкогольной ЖБП (НАЖБП) превышает показатели в репрезентативных группах больных с алкогольной патологией. Характерными особенностями НАЖБП являются первичное развитие и преобладание перицелюллярного, перисинусоидального, перивенулярного фиброза печени с присоединением фиброза портального и септального типов. У больных ЖБП установлены существенные изменения метаболизма компонентов внеклеточного матрикса: усиление интенсивности синтеза коллагена, гликозаминогликанов, острофазовых белков на фоне достоверного снижения интенсивности процессов коллагенолиза и биосинтеза гликопротеинов при НАЖБП и усиления коллагенолиза при алкогольной. Интегральные морфологические индексы фиброза печени с высокой степенью статистической плотности корреллируют с биохимическими маркерами интенсивности фиброзообразования в печени. Их можно использовать в качестве скринингового фибротеста для диагностики и прогнозирования течения фиброза у больных ЖБП.

У 320-ти хворих на неалкогольний, алкогольний стеатоз печінки та стеатогепатит досліджено активність аргінази крові. Зниження активності аргінази більше, ніж на 50 % від належних вказує на наявність стеатозу печінки, а зниження показника активності аргінази більше, ніж на 100 % вказує на трансформацію стеатозу у стеатогепатит. Величина активності аргінази в крові є маркером прогресування фіброзу печінки у хворих на стеатогепатит алкогольної та неалкогольної природи.

Изложены результаты исследования возможных патогенетических механизмов развития и прогрессирования неалкогольного стеатогепатита, который возник на фоне сахарного диабета ІІ типа. В патогенезе неалкогольного стеатогепатита на фоне сахарного диабета ІІ типа существенную роль играют нарушения липидного обмена (гипер- и дислипидемия, гипертриглицеролемия, гиперхолестеролемия липопротеинов низкой плотности, снижение содержания в крови липопротеинов высокой плотности, повышение содержания в крови лептина), усиление интенсивности перекисного окисления липидов, существенная эндотелиальная дисфункция (дефицит вазодилатирующих и избыток вазоконстрикторных субстанций). Глутаргин владеет достоверными липидкоррегирующими, гиполипидемическими свойствами, способствует нормализации липидного обмена, уменьшению степени стеатоза печени, интенсивности процессов перекисного окисления липидов, устраняет эндотелиальную дисфункцию.

Изучена интенсивность процессов апоптоза гепатоцитов и вероятные механизмы его регуляции при неалкогольном стеатозе печени (НАСП) и стеатогепатите (НСГ) у больных сахарным диабетом II типа. При НАСП отмирание гепатоцитов происходит путем усиления апоптоза вследствие метаболического дисбаланса и гипоксии, сопровождается неэффективной репарацией, усиленной продукцией проапоптотического протеина Bax на фоне дефицита антиапоптотического протеина Bcl-2 в гепатоцитах. При НСГ гибель печеночных клеток происходит главным образом за счет некроза, что сопровождается низкой экспрессией протеина Bax в цитоплазме гепатоцитов, активацией провоспалительных цитокинов и факторов клеточной адгезии, декомпенсацией процессов пролиферации гепатоцитов.

Дослідження інтенсивності протеолізу високо- та низькомолекулярних білків, а також факторів протеїназо-інгібіторної системи у хворих на алкогольний та неалкогольний стеатогепатит, що перебігав на тлі цукрового діабету II типу, виявило підвищення протеолітичної активності плазми крові, причому, більш істотне - за стеатогепатиту алкогольної природи, яке супроводжувалося вірогідним зростанням інтенсивності колагенолізу у хворих на алкогольний стеатогепатит та гальмуванням колагенолітичної активності плазми крові у хворих на неалкогольний стеатогепатит. Гальмування колагенолізу за неалкогольного стеатогепатиту зумовлене підсиленням активності тканинних та плазмових інгібіторів колагеназ.

У хворих на цукровий діабет ІІ типу вивчено ефективність комплексної терапії неалкогольного стеатогепатиту препаратами "Розиглітазон", "Глутаргін" та "Ацетилцистеїн-ЛХФЗ". Установлено вірогідне усунення проявів реологічної недостатності, ендотеліальної дисфункції, гіперкоагуляційного синдрому, підсилення процесів фібринолізу, зниження індексів судинного опору та підсилення перфузійної здатності в басейні загальної печінкової артерії, усунення початкових проявів портальної гіпертензії.

Викладено результати досліджень можливих патогенетичних механізмів розвитку та прогресування неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) у жінок, хворих на ожиріння. У патогенезі НАСГ на тлі ожиріння істотну роль відіграють порушення ліпідного обміну (гіпер- і дисліпідемія, гіпертригліцеролемія, гіперхолестеролемія ліпопротеїнів низької густини, зниження вмісту в крові ліпопротеїнів високої густини, підвищення вмісту в крові лептину), підсилення інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ), істотна ендотеліальна дисфункція (дефіцит вазодилятувальних і надлишок вазоконстрикторних субстанцій), порушення реологічних і транспортних властивостей еритроцитів. Препарат "Глутаргін" має вірогідні ліпідкоригувальні, гіполіпідемічні властивості, сприяє нормалізації ліпідного обміну, зменшенню ступеня стеатозу печінки, інтенсивності процесів ПОЛ, усуває ендотеліальну дисфункцію, відновлює морфо-функціональні властивості еритроцитів.

Наведено результати комплексного вивчення клінічних та морфологічних особливостей, метаболічних, цитокінових, гормональних, гемостазіологічних, гемодинамічних аспектів патогенезу різних варіантів перебігу неалкогольної жирової хвороби печінки залежно від ступеня синдрому інсулінорезистентності. Сформульовано нову концепцію патогенезу неалкогольної жирової хвороби печінки, розроблено критерії діагностики та протоколи диференційованої терапії. Обгрунтовано доцільність застосування глутаргіну, ацетилцистеїну та розиглітазону з метою лікування та профілактики прогресування неалкогольного стеатогепатозу та стеатогепатиту.