З урахуванням патогенетичної ролі оксидантних реакцій у механізмах розвитку ускладненої короткозорості досліджено рівень карбонільованих білків (КБ) і хемілюмінесценції (ХЛ). Під спостереженням знаходився 121 пацієнт (224 око) віком від 18-ти до 59-ти років з ускладненою короткозорістю різного ступеня. Встановлено, що для даних пацієнтів характерна активація вільнорадикального окиснення. Під впливом озонотерапії не спостерігалося підвищення активності вільнорадикального окиснення. Активація оксидантних реакцій, спостережена у хворих на ускладнену короткозорість, перебігає менш інтенсивно та схильна до більшого лікувального впливу на початковій і розвиненій стадіях дистрофічних змін на очному дні у хворих на ускладнену міопію. Парабульбарне введення озонованого фізіологічного розчину не призводить до патобіохімічно значущих змін у порівнянні з внутрішньовенним введенням, що може свідчити про локальну дію парабульбарного введення медичного озону без дії на організм.

Под наблюдением находился 121 пациент (224 глаза) в возрасте от 18-ти до 59-ти лет с осложненной близорукостью разной степени. Учитывая патогенетическую роль оксидантных реакций в механизмах развития осложненной близорукости, исследован уровень карбонилированных белков (КБ), хемилюминесценции (ХЛ). Установлено, что для пациентов с осложненной близорукостью характерна активация свободнорадикального окисления. Под влиянием озонотерапии не наблюдалось повышение активности свободнорадикального окисления. Активация оксидантных реакций, имеющая место у больных с осложненной близорукостью, протекает менее интенсивно и подвержена большему лечебному влиянию при начальной и развитой стадиях дистрофических изменений на глазном дне у больных с осложненной миопией. Парабульбарное введение озонированного физиологического раствора (ОФР) не приводило к патобиохимически значимым изменениям в сравнении с внутривенным введением, что может судить о локальном действии парабульбарно вводимого медицинского озона без воздействия на организм.

121 patients (224 eyes) in the age from 18 to 59 years old with the complicated myopia of different degree were examined. Taking into account a pathogenetic role of oxidant reactions in the mechanisms of the complicated myopia development we researched the level of carbonylated proteins (CP), chemiluminescence (CL). It has been found that the activation of free radical oxidization is characteristic for patients with the complicated myopia. Under the influence of ozonotherapy there was no rise of the free radical oxidization activity. Activation of oxidant reactions occurring in patients with the complicated myopia passes less intensively and is subjected to the greater therapeutic influence at the initial and developed stages of dystrophic changes on the eye bottom in patients with the complicated myopia. The parabulbar introduction of ozonizated saline solution (OSS) did not lead to the pathobiochemically significant changes comparing to the intravenous introduction. It testifies to the local action of the medical ozone introduced parabulbarly without the effect on the organism.

Клініко-патоморфологічно проаналізовано ураження аорти за синдрому Марфана (СМ). За двадцять років (1981 - 2000) спостережено 29 випадків СМ з аневризмами аорти. Методи дослідження: ЕхоКг, аортографія, коронароангіографія, патогістологічне дослідження операційного (26 хворих) і автопсійного (6) матеріалу (забарвлення гематоксиліном і еозином, пікрофуксцином за ван Гізоном, Вейгертом, альціановим та толуїдиновим синім). Зміни кістково-суглобової системи за СМ у всіх хворих виявлялися високим зростом та арахнодактилією, у 15 (51,7 %) хворих деформована грудна клітка. Зміни серцево-судинної системи характеризувалися аневризмами аорти у всіх хворих, в тому числі розшаровуючими (93,1); аневризма синуса Вальсальви була у 10,3 % хворих, двостулковий аортальний клапан - у 68,9 %, пролапс мітрального клапана - у 37,9 %. Ураження органа зору виявлено у 58, 6 % хворих - прогресуюча міопія у 24,2 % і підвивих кришталика у 34,4 %. Патогістологічне дослідження у всіх хворих засвідчило ураження еластичного каркаса стінки аорти. Це виявлялося осередковою фрагментацією еластичних волокон, яка зазвичай переходила в генералізований лізис (в 37,9 % спостережень). У 51,7 % хворих виявлено некроз м'язових волокон, у 34,4 % - тотальний медіонекроз. Зміни аортальних клапанів характеризувалися міксоматозною дегенерацією - значне розширення та розпушення спонгіозного шару стулок; зони фрагментації сполучнотканинних пучків у поверхневих щільних шарах, ознаки сповільненого фіброгенезу за вільним краєм стулок. У фіброзному кільці аортального клапана

розволокнені, стоншені та фрагментовані колагенові пучки, що зумовлювало його дилатацію. Зроблено висновок, що для СМ є характерною клінічна маніфестація в молодому віці (20 - 35 років) і частіше буває у чоловіків. Для СМ найбільш характерні розшаровуючі аневризми аорти з локальним типом ураження - в межах висхідного відділу аорти (93,1 %). В основі розвитку розшаровуючих аневризм аорти за СМ лежить ураження еластичного каркаса середньої оболонки аортальної стінки з утворенням ділянок медіонекрозу та генералізованого еластолізису, дистрофічні зміни та некроз м'язових клітин, колапс колагенових пучків.

Наведено дані реоофтальмографічного обстеження 96 вагітних жінок з еметропією і міопією різного ступеня на фоні фізіологічного перебігу вагітності. Обстеження проводилось у I, II, III триместрах. Аналіз реограм показав значні зміни, які зазнає судинна система ока. Зі збільшенням строку вагітності у жінок з еметропією і міопією пропорційно збільшуються часові характеристики і знижуються кількісні показники. Вагітність є чинником ризику для прогресування міопії, у зв'язку з чим обгрунтовано необхідність включення реоофтальмографії у комплекс офтальмологічного обстеження вагітних з міопією.

Слабкість акомодації за відкритокутової глаукоми і міопії може бути зумовлена анатомічним фактором - малою відстанню між війковим м'язом і екватором кришталика. Підвищення ефективності роботи акомодаційного апарата досягається включенням компенсаторної реакції - розширенням циліарного кільця шляхом локальної ішемії переднього відділу ока. Утворено метаболічні, цитотоксичні фактори, які призводять до облітерації дренажного апарату, підвищення офтальмотонуса, послаблення опорних властивостей склери і розтягнення капсули ока. Екватор кришталика відсувається від війкового м'яза, збільшується натяг цинкових зв'язок і акомодація відновлюється (стаціонарна міопія, стабілізована глаукома). У противному разі виникає порочне коло (злоякісна короткозорість, некомпенсована глаукома).

Визначення кількісних та якісних критеріїв ефективності оздоровлення дітей із зоровою та мовленнєвою патологією надасть змогу оцінити якість проведення корекційно-реабілітаційної допомоги на базі спеціальних ДНЗ. Мета роботи - оцінка ефективності оздоровлення дітей з мовленнєвою та зоровою патологією на базі спеціальних ДНЗ. Вихованці спеціальних ДНЗ: 245 дітей з порушеннями зору та 208 - з мовленнєвою патологією. Досліджено кількісні та якісні характеристики ефективності оздоровлення обстежених дошкільнят за діагнозом основного порушення, віком, статтю дітей, кількість основних і супутніх захворювань. Висновки: більш ефективним оздоровлення виявилося для дітей з мовленнєвою патологією, ніж із зоровою, максимальні показники відмічено у разі діагнозів міопія, гіперметропія, ФФНМ та ЗНМ. Встановлено статистичний зв'язок між кількістю основних і супутніх захворювань та якістю позитивної динаміки.

Значна поширеність недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) від 30 до 80 %, низька керованість даного фактора ризику обгрунтовують необхідність виділення критеріїв диспансерного спостереження вагітних та подальшого вивчення клінічного значення вказаної нозології в перебігу гестаційного процесу. Мета дослідження - визначити місце НДСТ в генезі локального непрогресуючого відшарування плаценти та розвитку на її тлі плацентарної дисфункції. Для визначення взаємозв'язку локального непрогресуючого відшарування плаценти та розвитку плацентарної дисфункції з НДСТ проведено дослідження випадок-наслідок, що включало 100 пацієнток. Дослідження включало 2 етапи. На першому етапі всі предиктори даного ускладнення було розподілено на 4 групи: соматичний анамнез, акушерсько-гінекологічний та інфекційний анамнез, перебіг даної вагітності, результати тестування на наявність поліморфізму генів II фази детоксикації. На другому етапі всі значні предиктори було включено в багатосторонній логістичний регресивний аналіз. Всього проаналізовано більше 100-а потенційних факторів ризику. Процедури статистичного аналізу виконувалися з допомогою статистичних пакетів STATISTICA 6 та SPSS-20. Найбільш значною причиною локального непрогресуючого відшарування плаценти за плацентарної дисфункції є: НДСТ (OR-18,86; 6,58 - 54,02), її вісцеральні маркери, такі як сколіоз (OR-5,76; 2,08 - 15,97), захворювання серця (пролапс мітрального клапана, нейроциркуляторна дистонія по гіпертонічному типу, додаткова хорда) (OR-8,61; 3,11 - 23,83), міопія (OR-6,25; 2,26 - 17,29), плоска стопа (OR-4,49; 1,61 - 12,55), захворювання нирок (OR-7,94; 2,87 - 21,98). Вже сама наявність НДСТ у даної категорії пацієнток підвищує ризик порушення інвазії трофобласту та розвитку плацентарної дисфункції у 18 раз, причому найбільш значними вісцеральними маркерами є сколіоз, міопія, плоска стопа, патологія серця та захворювання сечовидільної системи.

Проанализированы данные обследований 36-ти дети в возрасте от 1 до 3 лет с ретинопатией недоношенных (РН) после лазерного лечения, с РН с самовольным регрессом и доношенные младенцы. Гестационный возраст недоношенных детей был 27 - 34 недели, вес при рождении 980-1 880 г. Доношены дети (38 - 41 недели) с весом больше 2 700 г. Установлено, что у детей с прогрессирующей РН при дальнейшем лазерном лечении чаще встречается миопическая рефракция (65%) особенно миопия высокой степени (25 %) и косоглазие (20 %) сравнительно с детьми с РН с самовольным регрессом РН и доношенными детьми. У детей с самовольным регрессом РН достоверно чаще выявлена гиперметропия слабой степени (46,6 %). У доношенных детей гиперметропия слабой степени встречалась чаще (56,25 %) чем у недоношенных детей, что отвечает литературным данным.

Проаналізовано дані обстежень 36-ти дітей віком від 1 до 3 років з ретинопатією недоношених (РН) після лазерного лікування, з РН з самочинним регресом і доношені немовлята. Гестаційний вік недоношених дітей склав 27 - 34 тижні, вага при народженні 980 - 1 880 г. Доношені діти (38 - 41 тиждень) з вагою більше 2 700 г. Встановлено, що у дітей з прогресуючою РН у разі подальшого лазерного лікування частіше трапляється міопічна рефракція (65 %), особливо міопія високого ступеня (25 %), і косоокість (20 %) порівняно з дітьми за РН з самочинним регресом і доношеними дітьми. У дітей з самочинним регресом РН достовірно частіше виявлено гіперметропія слабкого ступеня (46,6 %). У доношених дітей гиперметропія слабкого ступеня трапляється частіше (56,25 %) ніж у недоношених дітей, що відповідає літературним даним.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4УКР-2К)026.426.7 + Р11(4УКР-2К)442.867

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж101097 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисертація присвячена проблемі підвищення ефективності лікування хворих на міопію шляхом розробки системи диференційованого підходу до ранньої діагностики, профілактики та лікування на підставі вивчення патогенетичного значення дизрегуляційних розладів, урахування генетично детермінованих особливостей метаболізму, функціонування імунної системи, спадкових і набутих психоемоційних особливостей пацієнта. За експериментальних умов доведено, що хронічний емоційно-больовий стрес прискорює прогресування деприваційної міопії. Моделювання порушень вищої нервової діяльності після завершення відтворення деприваційної міопії спричиняє відновлення прогресування захворювання. За клінічних умов розроблено комплексну характеристику змін заднього відрізка ока за даними спектральної оптичної когерентної томографії, запропоновано нові кутові характеристики для морфометричної оцінки сітківки та диска зорового нерва у разі високої осьової міопії, спосіб прогнозування перебігу міопічного фовеошизису. Розроблено діагностично-лікувальний алгоритм психологічного супроводу пацієнтів з прогресуючою міопією та медикаментозного супроводу хворих з високою ускладненою міопією при проведенні факохірургії.

Мета роботи - визначення клінічних діагностичних критеріїв нестабільності зв'язково-капсульного апарата кришталика. Обстежено 583 пацієнта (618 очей) з катарактою, вік від 38-ми до 89-ти років, 285 жінок (48,9 %) і 298 чоловіків (51,1 %). Вивчено клінічні ознаки нестабільності зв'язкового апарата кришталика. Встановлено, що серед анамнестичних даних чинниками ризику розвитку ускладнень є травма ока (92,9 %), раніше перенесені оперативні втручання (81,6 %), глаукома (67,2 %), черепно-мозкова травма (58,3 %), міопія високого ступеня (57,6 %), похилий вік пацієнтів (21,8 %). Серед чинників ризику розвитку підвивиху кришталика переважали неможливість досягнення достатнього мідріазу при інстиляції мідриатиків (65,3 %), зміни переднього відділу ока на тлі псевдоексфоліативного синдрому (67,3 %), наявність факодонезу (22,5 %), іридодонезу (39,7 %). Серед інтраопераційних ознак переважали складки передньої капсули (41,8 %) і флюктуація кришталика (93,9 %) у разі виконання капсулорексису.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4УКР)026.426.7

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж25956 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Подано огляд медичної літератури, присвяченої питанням міопії високого ступеня у вагітних. Зокрема йдеться про показання та протипоказання до природних пологів у жінок з цією патологією. Абсолютними показаннями до проведення операції кесаревого розтину у жінок з міопією є такі стани: регматогенне відшарування сітківки на 32 - 34 тиж вагітності та пізніше, незалежно від подальшого лікування; активний розрив сітківки, не обмежений лазеркоагулятами, включно до 32 - 34 тиж вагітності; проопероване в анамнезі відшарування сітківки у вагітної жінки з одним зрячим оком; одне зряче око з міопією високого ступеня, що ускладнена небезпечним видом ПВХРД без проведеної ППЛК. Дискутабельним та невирішеним остаточно залишається питання про стани, за яких рекомендоване народження природним шляхом, але з виключенням другого періоду пологів шляхом застосування епідуральної анестезії. На думку автора, це можуть бути стани виражених небезпечних видів ПВХРД ("решітчаста", "з вітрео-ретинальною тракцією"), не ускладнених розривом, які містяться у верхніх сегментах сітківки, у ситуації, коли не зроблено своєчасно периферичну лазерну коагуляцію сітківки (до 32 - 34 тиж вагітності). Також до цієї групи можуть потрапити вагітні зі швидко прогресуючою міопією високого ступеня (два діоптрії за рік та більше), з наявністю дирчастого самообмеженого розриву сітківки, який міститься в нижньому сегменті та не обмежений лазеркоагулятами. У разі виявлення у вагітної регматогенного відшарування сітківки необхідно терміново провести їй оперативне лікування. Якщо своєчасно, до 32 - 34 тиж вагітності, вдалося блокувати розриви сітківки з покращанням зорових функцій, то за результатами огляду на 35 - 37 тиж видається висновок офтальмолога про можливість розродження природним шляхом, враховуючи стан очей. У разі виявлення ПВХРД, що потребують лазерного лікування - периферійної лазеркоагуляції сітківки, цю процедуру проводять після отримання згоди жінки на неї у термін до 32 - 34 тиж вагітності. Якщо за результатами контрольного огляду на 35 - 37 тиж вагітності офтальмолог вважає, що всі зони ПВХРД блоковані лазеркоагулятами, вагітна одержує висновок про можливість народження природним шляхом, враховуючи стан очей. Усі жінки, які перебувають на диспансерному спостереженні в жіночій консультації, на 12 - 14 тиж вагітності мають бути оглянуті офтальмологом, незалежно від виду клінічної рефракції ока. Оскільки загроза регматогенного відшарування сітківки пов'язана не зі ступенем та видом клінічної рефракції ока, а з наявністю небезпечних видів ПВХРД, що перебігають безсимптомно, дослідження очного дна слід проводити за умов медикаментозного мідріазу із застосуванням спеціальних офтальмологічних лінз для прямої або непрямої офтальмоскопії. Остаточне рішення про метод розродження за станом очей приймається на 35 - 37 тиж вагітності з видачею певного медичного висновку лікарем-офтальмологом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4УКР)026.426.7

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж101097 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - оцінити біометричні показники зорового аналізатора у дітей із набутою міопією, асоційованою з синдромом недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Встановлено деякі особливості біометричних показників зорового аналізатора у дітей з міопією на тлі сполучнотканинної дисплазії, які виявляються у зниженні сили заломлення рогівки в середньому на 4,6 %, збільшенні радіуса кривизни на 5,3 % та діаметра рогівки на 7,2 %, збільшенні глибини передньої камери ока в середньому на 5,2 %, сагітальної довжини склоподібного тіла в середньому на 9,2 % та аксіальної довжини ока в середньому на 4,2 %.

Наведено клінічний випадок офтальмологічних порушень, що розвинулися за використання топірамату - препарату, який використовується під час лікування хронічної мігрені. Встановлено діагноз: вторинна закритокутова глаукома, гострий напад, індукована міопія обох очей (на фоні прийому топірамату). Після офтальмологічного лікування мав місце повний регрес офтальмологічної симптоматики.

Недиференційована форма дисплазії сполучної тканини (НДСТ) призводить до змін сполучнотканинного каркасу очного яблука та характеризується збільшенням його передньо-заднього розміру (ПЗР). Мета роботи - дослідити структури очного яблука у разі міопії у поєднанні з НДСТ серед дітей Подільського регіону, використовуючи метод оптичної когерентної томографії (ОКТ). Результат дослідження вказує на достовірні морфометричні зміни у центральній зоні сітківки за збільшеного ПЗР та кореляційний зв'язок цих показників з гостротою зору у дітей-міопів з НДСТ. Розглянуто міопію як головний діагностичний критерій НДСТ та можливий її злоякісний перебіг за даного синдрому.

Мета роботи - підвищення ефективності діагностики набутої міопії шляхом визначення факторів, що впливають на її перебіг. Обстежено 80 дітей (160 очей) віком 7 - 12 років з набутою міопією. Комплекс дослідження включав стандартне офтальмологічне обстеження, а також визначення фенотипічних ознак і ступінь сполучнотканинної дисплазії. Для аналізу одержаних даних використовували факторний аналіз. Проведений факторний аналіз виявив 3 головні фактори, що були позначені як "анатомо-конституціональний" фактор (44,6 % загальної дисперсії), "акомодаційно-спадковий" (9,9 % загальної дисперсії) та "морфометричний" (7,1 % загальної дисперсії). Встановлено, що факторне навантаження більше 0,7 вносили перемінні: заломлюючої сили рогівки (-0,757), аксіальної довжини ока (0,810), діаметра рогівки (0,769), а також гіпермобільності суглобів (0,754), запасу відносної акомодації (-0,742), звичайного тонусу акомодації (0,707), спадковості (0,760), маніфестації міопії (0,700), перипапілярного шару нервових волокон (-0,831). Висновки: результати факторного аналізу показали, що у прогресуванні набутої міопії у дітей основними є фактори, пов'язані з особливостями анатомо-оптичних параметрів ока, станом акомодації, маніфестацією та спадковістю захворювання в тісному взаємозв'язку з проявами сполучнотканинної дисплазії. Одержані дані необхідно враховувати під час індивідуального прогнозування перебігу міопії у дітей з метою своєчасного проведення профілактичних заходів.

Серед механізмів патогенезу міопії важливе місце займають процеси, пов'язані з генетичними змінами структури і функції колагену. Колагенові волокна є найбільш численною складовою склери, на які припадає до 90 % сухої ваги фіброзної оболонки. При міопічному ремоделюванні склери експресія колагену, особливо колагену I типу, значно знижується. Частота алелей і розподіл генотипів за поліморфними варіантами rs1107946 гена COL1A1 серед досліджених дітей Подільського регіону України не відрізняються від середньоєвропейських значень цих показників. Частота варіантної алелі у дітей-міопів і дітей з еметропією становила 0,13 і 0,12 відповідно. Не виявлено вірогідної різниці в розподілі генотипів і частоті алельних варіантів rs1107946 гена COL1A1 між дослідженими групами. Для дітей Подільського регіону України поліморфізм rs1107946 гена COL1A1 не асоціюється з ризиком розвитку міопії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.670.211.2 + Р251.262

Рубрики:

Короткозорість (міопія) у дітей

Гістологічні зміни сполучної тканини

Шифр НБУВ: Ж101097 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Для визначення кореляції локального непрогресувального відшарування плаценти (ЛНВП) та розвитку плацентарної дисфункції з недиференційованою дисплазією сполучної тканини (НДСТ) проведено дослідження випадкових наслідків з участю 100 пацієнтів. Дослідження включало 2 етапи. На першому етапі всі предиктори цього ускладнення були розділені на групи: соматичний, акушерський, гінекологічний та інфекційний анамнез, перебіг даної вагітності та результати тесту на поліморфізм гена детоксикації фази II. На другому етапі всі суттєві предиктори були включені у багатогранний логістичний регресивний аналіз. Найбільш значущими причинами ЛНВП за плацентарної дисфункції є: НДСТ (OR 18,86; 6,58 - 54,02), його вісцеральні маркери, такі, як сколіоз (OR 5,76; 2,08 - 15,97), серцево-судинні захворювання (мітральиі, гіпертонічна нейроциркуляторна дистонія, додаткова хорда; OR 8,61; 3,11 - 23,83), міопія (OR 6,25; 2,26 - 17,29), плоскостопість (OR 4,49; 1,61 - 12,55), захворювання нирок (OR 7,94; 2,87 - 21,98). Сама наявність ДСТ у цієї категорії пацієнтів збільшує у 18 разів ризик інвазії трофобластів і розвиток плацентарної дисфункції.