Исходя из мышечно-сосудистых взаимоотношений, установлены 3 варианта интрамурального хода ветвей венечных артерий: мышечные мостики, неполные мышечные мостики и миокардиальные тоннели. Приведены некоторые морфологические особенности мышечных мостиков, которые могут способствовать ишемическим изменениям в сердечной мышце.

Зазначено, що N-ацилетаноламіни (NAE) - це біологічно активні ліпіди, які здатні модулювати іонний транспорт через плазматичну мембрану клітин, однак сигнальні механізми та мішені дії цих сполук у серцевій тканині вивчено недостатньо. Оскільки вплив представників NAE може деякою мірою визначатися ступенем їх ненасиченості, то досліджено вплив насиченого N-стеарилетаноламіну (NSE) та одноненасиченого N-олеїлетаноламіну (ОЕА) на електричну збудливість плазматичної мембрани неонатальних кардіоміоцитів щура. NSE та ОЕА в концентрації 1 мкмоль/л зменшували тривалість потенціалів дії (ПД) кардіоміоцитів зі всіх ділянок серцевого м'яза. Вкорочення ПД було частково зворотним, причому повернення до фізіологічного значення тривалості ПД після відмивання сполук було більш повним для шлуночкових ендокардіальних кардіоміоцитів у порівнянні з епікардіальними та передсердними кардіоміоцитами. 1 мкмоль/л NSE деполяризував потенціал спокою (ПС) епікардіальних і 65 % ендокардіальних клітин, тоді як решта кардіаміоцитів у відповідь на NSE зазнавала слабкозворотної гіперполяризації. ОЕА в концентрації 1 мкмоль/л викликав зворотну гіперполяризацію ПС у всіх досліджуваних типах клітин. NSE та ОЕА знижували амплітуду та початкову швидкість наростання ПД, що свідчить про їх взаємодію з натрієвими каналами. NSE більшою та ОЕА меншою мірою також пригнічували амплітуду фази 1 (плато) ПД, що, ймовірно, пов'язано з блокуванням ними високопорогових кальцієвих каналів. Залежний від типу кардіоміоцитів вплив NSE та ОЕА на ПС і тривалість фази реполяризації (фази 3) ПД вказує на диференційовану регуляцію цими ліпідами підтипів калієвих каналів вхідного

випрямлення Kir та потенціалзалежних калієвих каналів затриманого випрямленння. Не виключено їх вплив також на аніонні канали, калієві канали струмів витоку та іонні транспортери плазматичної мембрани кардіоміоцитів. Загалом зміни показників ПД внаслідок дії NSE були менш зворотними, ніж після дії ОЕА, що свідчить про більш повільну деградацію/перетворення NSE в плазматичній мембрані у порівнянні з ОЕА.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*669.43*551.7*72

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*669.43*551.7*715.7 + Р410-29

Рубрики:

Біологія людини

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*669.43 + Р410

Рубрики:

Біологія людини

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Із застосуванням методів препаративної білкової хімії, іонообмінної хроматографії та оптичної спектроскопії досліджено протікання АТФ-гідролазної реакції, що каталізується міозином серцевого м'яза. Виявлена відмінність в АТФазній активності міозину та актоміозину, одержаних з міокарда людини в нормі та за наявності дилятаційної кардіоміопатії, уможливлює використання величини АТФазної активності для регуляції функціональної активності серцевого м'яза за умов норми та патології.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*669.43*725.111.3 + Р410.11-29 + Р252.701

Рубрики:

Біологія людини

Ішемічна хвороба серця

Порушення функцій серця

Шифр НБУВ: РА377613 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Роз'єднувальні білки (від англ. uncoupling proteins, UCP), що містяться у внутрішній мембрані мітохондрій і є конкурентами АТФ-синтази для протонів, важливі не лише у зв'язку з процесом термогенезу у тканинах бурого жиру. Виявлення гомологів UCP у мітохондріях кардіоміоцитів і демонстрація їх протонпровідних властивостей надають змогу говорити про регуляторне значення цих білків для мембранного потенціалу і, відповідно, для синтезу АТФ. Однак вміст UCP у кардіоміоцитах на 2 порядки менший, ніж у бурому жирі. Тому так зване "м'яке" роз'єднання окисного фосфорилювання, що спостерігається під час активації серцевих ізоформ UCP, може запобігати надмірній продукції активних форм кисню дихальним ланцюгом. Наведено власні і літературні дані, що підтверджують захисну роль активації UCP у запобіганні надмірній продукції активних форм кисню за умов окисного стресу у випадку ішемії міокарда. Обговорено участь UCP в ендогенних механізмах кардіопротекції, що викликаються ішемічним прекондиціюванням.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*669.43 + Р281.732

Рубрики:

Біологія людини

Засоби, які знижують збудливість серцевого м'яза (антиаритмічні засоби)

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*669.43 + Р281.732

Рубрики:

Біологія людини

Засоби, які знижують збудливість серцевого м'яза (антиаритмічні засоби)

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлено результати комплексного дослідження клітинних і молекулярних механізмів, залучених до кальцієвої регуляції у клітинах різних типів. У кардіоміоцитах як типових представниках електрозбудливих клітин, що здатні до скорочення, показано важливу роль кальційзв'язуючих білків у формуванні та регуляції змін внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію. Проаналізовано зміни електричних характеристик потенціалів дій і біофізичних параметрів скорочення кардіоміоцитів, викликаних мутаційними модифікаціями молекул тропоніну Т, що збільшує чутливість міофіламентів кардіоміоцитів до іонів кальцію. Показано, що з ростом чутливості міофіламентів пропорційно збільшується буферна кальцієва здатність клітин, і саме цим можуть бути пояснені зміни електричної та скорочувальної активності "мутантних" кардіоміоцитів. В електрично незбудливих клітинах одну з провідних ролей у підвищенні внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію відіграють кальцієві канали, що активуються вивільненням цих іонів із ендоплазматичного ретикулуму та його спустошенням. За допомогою методу "patchclamp" уперше зареєстровано кальцієві струми в ацинарних клітинах, що виникають у відповідь на спустошення ретикулуму. Експериментально продемонстровано пряму кореляцію між спустошенням ендоплазматичного ретикулуму й активацією депозалежного струму. Доведено, що саме вхід іонів кальцію через депозалежні канали являє собою основний фактор, що призводить до некрозу клітин при більшості патологій, котрі призводять до виникнення гострого панкреатиту. Із застосуванням конфокальної мікроскопії з'ясовано механізми кальцієвої регуляції у клітинах лобул екзокринної частини підшлункової залози, зокрема в нервових, зірчастих та імунних клітинах. Установлено, що зірчасті клітини у звичайних умовах (за відсутності патологій) здатні генерувати кальцієві транзієнти у відповідь на прикладання брадикініну; описано механізми виникнення та генерації цих кальцієвих транзієнтів. Уперше показано вірогідні механізми виникнення гострого панкреатиту, спричиненого дією аспарагінази. Експериментально обґрунтовано можливий новий підхід у терапії гострого панкреатиту, в основі якого лежить застосування галактози, що забезпечує адекватне регулювання необхідної концентрації АТФ в ацинарних клітинах підшлункової залози.

Присвячено з’ясуванню ролі α-Е-катеніну у функціонуванні міокарда, вивченню можливої участі α-Е-катеніну у модуляції активності сигнальнорегуляторних каскадів у міокарді, а також участі у регуляції метаболізму ліпідів у серці. Вперше показано, що ембріональний кардіоспецифічний нокаут гену α-Е-катеніну призводить до розвитку серцевої недостатності, і як наслідок передчасної загибелі мишей, що супроводжується значними гістопатологічними зміни міокарда (“хвилясті” кардіоміоцити, кардіоміоцити із гіпереозинофільною цитоплазмою, замісний та периваскулярний фіброз). Також, показано що як гетерозиготна, так і гомозиготна делеція α-Е-катеніну порушують термінальне диференціювання неонатальних кардіоміоцитів. Встановлено, що і гетерозиготний і гомозиготний кардіоспецифічний нокаут α-Е-катеніну призводить до активації канонічного WNT/β-катенінового сигнального шляху (зростає рівень активного β-катеніну та інгібованої GSK-3β, знижується рівень інгібітора β-катеніну – Аксину-1, активується експресія генів-мішей). Встановлено, що як гетерозиготний, так і гомозиготний ембріональний кардіоспецифічний нокаут α-Е-катеніну призводить до порушення метаболізму ліпідів у серці. У міокарді мутантних тварин відбувається накопичення нейтральних ліпідів внаслідок інгібування β-окислення жирних кислот (зниження вмісту активної AMPK, зниження рівня фосфорилювання HSL та зростання рівня активної АСС, зниження рівня PPARα). В результаті виконаних досліджень було отримано низку фундаментальних даних, які значно доповнюють та розширюють попередні знання про роль α-Е-катеніну у функціонуванні післянатального міокарду та патогенезі серцевої недостатності. Запропоновано молекулярно-генетичний механізм, що може призводити до розвитку та прогресування серцевої недостатності внаслідок мутації/пригнічення експресії α-Е-катеніну. Робота, незважаючи на свою фундаментальність, може бути використана для полішення діагностики серцевосудиних патологій.