На основі когортних епідеміологічних досліджень, які охопили тривалий період (1988 - 2016 рр.), установлено суттєві післяаварійні зміни здоров'я населення, евакуйованого із зони відчуження ЧАЕС у віці 18 - 60 років, що обумовлені захворюваннями системи кровообігу (СК). Загальна чисельність когорти дослідження склала 42 982 особи. Джерелом вихідної інформації були дані Державного реєстру України осіб, які постраждали внаслідок Чорнобильської катастрофи (ДРУ). Для визначення впливу іонізуючої радіації внаслідок аварії на ЧАЕС сформовано дві субкогорти. Одну субкогорту склали особи, які були на обліку ДРУ та мали дані про дози внутрішнього опромінення щитоподібної залози (ЩЗ). Другу - особи, які пройшли спеціальні клінічні обстеження та увійшли до бази даних клініко-епідеміологічного реєстру ДУ "Національний науковий центр радіаційної медицини НАМН України" (КЕР). У змінах показників здоров'я евакуйованих у післяаварійному періоді визначено три основні періоди: перший, умовно названий раннім, припадає на перші 7 років, характеризується головним чином підвищенням частоти гіпертонічної хвороби, низьким рівнем інвалідності та смертності. Другий період (12 - 21 років із дати аварії), умовно названий віддаленим, характеризується суттєвим зростанням рівня хронічних захворювань СК і поступовим підвищенням рівня інвалідності та смертності. Третій (22 - 30 років із дати аварії), умовно названий пізнім, - період поступового зниження захворюваності на фоні суттєвого рівня інвалідності та смертності. Досліджено і проаналізовано структуру захворюваності, інвалідності та смертності від хвороб СК, надано характеристику динаміки показників залежно від віку на дату аварії, статі та часу, який минув після аварії. На основі ризик-аналізу встановлено дозозалежні ефекти в розвитку основних хвороб СК залежно від дози внутрішнього опромінення ЩЗ ізотопами йоду, а також зовнішнього гамма-опромінення всього тіла, одержано достовірні значення відносного ризику й ексцеси відносного ризику. Обґрунтовано рекомендації щодо оптимізації медичного контролю та профілактики в системі диспансерного нагляду за здоров'ям дорослого евакуйованого населення у віддалений період після аварії на ЧАЕС.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.1 + Р411.022.3

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на систему кровотворення і кров

Лімфатичні лейкози

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.1

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на систему кровотворення і кров

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.1

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на систему кровотворення і кров

Шифр НБУВ: Ж25640 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.1

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на систему кровотворення і кров

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

До тригерів розвитку тромбозів, окрім "класичних" факторів ризику (ФР) серцево-судинних подій, належать реактивні зміни в периферійній крові, спадкова тромбофілія та радіаційний анамнез. Проте результати більшості випробувань продемонстрували, що ФР спроможні нівелювати протромбогенний потенціал спадкової тромбофілії та інших, менш потужних, предикторів тромбозів. Мета роботи - визначити вплив носійства алеля G1691A гена проакцелерину на розвиток тромбозів з урахуванням судинного русла їх виникнення, залежно від супутньої наявності ФР в осіб з реактивними змінами у периферійній крові (реактивним лейкоцитозом і тромбоцитозом, а також вторинним еритроцитозом), як із радіаційним анамнезом так і без нього. Проведено аналіз клінічних, молекулярно-генетичних даних 152 пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові, 19 із них мали радіаційний анамнез, 133 - ні. У 5 (26,31 %) пацієнтів з радіаційним анамнезом і 25 (18,79 %) без нього виявлено тромботичні ускладнення. G1691A алель гена проакцелерину (АГП) (Лейденську мутацію (ЛМ)) визначали з використанням методу алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції. У загальній когорті пацієнтів із реактивними змінами у периферійній крові ЛМ зустрічалась у 5,92 % (9 носіїв) випадків, різниці в її частоті не виявлено між пацієнтами з радіаційним анамнезом та без нього (p = 0,312). У групі як із радіаційним анамнезом (p = 0,017), так і без нього (p = 0,031), тільки венозні тромбози спостерігалась частіше в носіїв ЛМ. За наявності радіаційного анамнезу, носії G1691A АГП, що належали до підгрупи з наявністю ФР мали більшу частоту (p = 0,008) та вищий рівень ризику розвитку венозних тромбозів (відносний ризик (ВР) = 25,00; ДI 95 %: 1,56 - 399,68). У групі без радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більше у молодшій віковій підгрупі (p = 0,001), без ФР (p = 0,044) і в осіб без ФР молодше 60 років (p = 0,023). Ризик венозних тромбозів у носіїв G1691A АГП групи без радіаційного анамнезу складає 5,78 (95 % ДІ: 1,58 - 21,13). У носіїв ЛМ без радіаційного анамнезу та ФР, а також за віку молодше 60 років ймовірність венозних тромбозів дорівнювала 6,85 (95 % ДІ: 1,86 - 25,22) і 19,40 (95 % ДІ: 4,64 - 81,09), відповідно; за відсутності обох критерії - 9,57 (95 % ДІ: 2,49 - 36,73). Висновки: у пацієнтів як із радіаційним анамнезом, так і без нього, ризик саме венозних тромбозів зростає за носійства ЛМ. Наявність G1691A АГП у пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові без радіаційного анамнезу збільшує ймовірність венозних тромбозів за відсутності ФР та в підгрупі молодше 60 років. За радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більша в підгрупі з ФР, ймовірно, за рахунок особливості вибірки, або протромбогенної взаємодії між ЛМ і перенесеним радіаційно-асоційованим пошкодженням ендотелію.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.1 + Р569.41-3

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на систему кровотворення і кров

Пухлини системи кровотворення, крові та ретикуло-ендотеліальної системи

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено при вивченні основних мутацій JAK2, MPL та CALR, що за умов радіаційно-асоційованих мієлопроліферативних неоплазій (далі - МПН) - більше випадків, негативних за цими мутаціями, нижча частота JAK2 V617F та вища частота мутацій CALR 1-го типу, ніж при спонтанних МПН. Показано, що мутації JAK2 асоціювалися із вищими кількістю еритроцитів, рівнем гемоглобіну та гематокриту, а мутації гена CALR - із вищою кількістю тромбоцитів. Вивчено додаткові варіанти нуклеотидних послідовностей та зміни збалансованості геному у хворих на радіаційно-асоційовані та спонтанні МПН за допомогою повноекзомного та мішеневого секвенування, а також гібридизації геномної ДНК до оліго- та однонуклеотидних проб. Ідентифіковано широкий спектр геномних змін при радіаційно-асоційованих та спонтанних МПН, позитивних за однією із основних мутацій JAK2, MPL та CALR та негативних за ними. Хворі на радіаційно-асоційовані та спонтанні МПН не відрізнялись між собою за частотами змін збалансованості в геномі тощо. Визначено варіанти нуклеотидних послідовностей, виникнення яких потенційно передувало розвитку МПН та вірогідно було пов'язане із дією ІР в анамнезі. Встановлено, що порушення транскрипції ДНК та епігенетичного регулювання, додатково до канонічного патогенетичного шляху, відіграє ключове значення у розвитку та еволюції радіаційно-асоційованих МПН.

Выполнено цитогенетическое обследование радиологов с различным стажем работы в сфере действия ионизирующего излучения. Предварительные данные указывают на то, что у радиологов со стажем работы свыше 1,5 года примерно в 70 % случаев регистрируется повышенный уровень хромосомных аберраций, в том числе дицентрики и транслокации (от 0,5 до 6,0 /100 метафаз). Это свидетельствует о лучевой нагрузке на геном обследованных профессионалов. Радиомитигаторы инозин и тималин снижают частоту радиационно-индуцированных аберраций хромосом при облучении в малых дозах до значений среднепопуляционного спонтанного уровня.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.1 + Р252.711.2 + Р128

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на систему кровотворення і кров

Зміни хімічного складу крові

Гігієна дітей і підлітків. Шкільна гігієна

Шифр НБУВ: Ж70307 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - оцінка термінів виникнення гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) та транзиторної ішемічної атаки (ТІА) серед учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на ЧАЕС з гіпертонічною хворобою (ГХ), а також визначення ролі цереброваскулярних катастроф як клінічний експертний критерій зв'язку ГХ з впливом наслідків аварії на ЧАЕС. В аналіз включили дані 131 УЛНА на ЧАЕС з ГХ, у яких було зафіксовано цереброваскулярні катастрофи, та які було подано на розгляд до Центральної міжвідомчої експертної комісії в термін 2014 - 2016 рр. У 110 хворих на ГХ захворювання/смерть були пов'язані з наслідками аварії на ЧАЕС (основна група), тоді як у 21 зв'язок не підтверджено (група порівняння). Було одержано статистично достовірні відмінності між основною та групою порівняння: термін, через який було встановлено діагноз ГПМК/ТІА після участі в роботах по ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС; вік, в якому був встановлений діагноз ГПМК/ТІА та термін, через який було документовано ГПМК/ТІА після встановлення діагнозу ГХ. Висновки: одержані результати дослідження свідчать про те, що цереброваскулярні катастрофи можна вважати значимим клінічним експертним критерієм зв'язку ГХ з впливом наслідків аварії на ЧАЕС.

Мета роботи - вивчення рівня VEGF у сироватці крові щурів із перещепленою пухлиною Герена (ПГ) за дії ікс-випромінення. 18 щурам-самицям популяції Вістар масою 160 - 180 г із перещепленою карциномою Герена проведено фракціоноване опромінення (5 Гр + 5 Гр) та (0,5 Гр + 0,5 Гр) зони росту пухлини на апараті РУМ-17 з інтервалом між сеансами 24 год. Забір крові проведено методом прижиттєвої декапітації через 24 год. після останньої фракції опромінення. Вміст VEGF у сироватці крові визначено методом імуноферментного аналізу з використанням стандартних наборів "Вектор-Бест" (Росія). Дослідження ультраструктури ПГ виконано за стандартними методами електронної мікроскопії. На напівтонких зрізах під світловим мікроскопом підраховано мітотичний індекс та індекс клітин гранулами, на ультратонких зрізах в електронному мікроскопі - індекс апоптозу. Визначено, що за низьких дозах опромінення (НДО) (0,5 Гр + 0,5 Гр) рівень VEGF був у 5,6 разу вищим, ніж за опромінення у високих дозах (5 Гр + 5 Гр). Порівняння коефіцієнтів відношення С контроль/С опромінення за різних доз показало, що за НДО коефіцієнт менший у 5,64 разу, ніж за високих дозах, тобто спостерігали значну різницю вмісту VEGF у сироватці крові щурів-пухлиноносіїв залежно від доз опромінення. Отримані результати свідчать про безпосередню участь VEGF у відповіді на опромінення. За дії іонізуючої радіації у низьких дозах (1 Гр) спостерігається стимуляція процесів ангіогенезу, а за високих (10 Гр) - процеси ангіогенезу уповільнюються. Виявлено зв'язок рівня VEGF зі структурно-функціональним станом карциноми Герена. За низького рівня маркера у сумарній дозі 10 Гр спостерігаються порушення у судинах пухлини і посилення процесів апоптичної загибелі пухлинних клітин. За опромінення в низьких дозах (сумарно - 1 Гр) на тлі підвищеного рівня VEGF не визначено посилення апоптозу в пухлині. З'ясовано особливості впливу ікс-випромінення на рівень VEGF у сироватці крові щурів-пухлиноносіїв залежно від дози опромінення. Визначено інгібування апоптозу в ПГ за фракціонованому опромінення 0,5 Гр + 0,5 Гр на тлі гіперекспресії VEGF та посилення процесів апоп- тичної загибелі пухлинних клітин за фракціонованого опромінення в дозі 5 Гр + 5 Гр і низького рівня VEGF.

Мета роботи - проаналізувати спектр мутацій генів TP53, NOTCH1 та SF3B1 у хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію (ХЛЛ), які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС, для з'ясування можливих зв'язків між іонізуючим випромінюванням (ІВ) та ХЛЛ. Мутації генів TP53, NOTCH1 та SF3B1 досліджували шляхом прямого секвенування в основній групі 106 хворих на ХЛЛ, які зазнали впливу ІВ внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС, а також у контрольній групі 130 неопромінених хворих на ХЛЛ. Частота мутацій генів TP53 і SF3B1 суттєво не розрізнялась в обох групах і становила відповідно 11,3 і 10,0 % у основній та 12,7 і 11,5 % у контрольній групі. Водночас, частота мутацій гена NOTCH1 була нижчою у пацієнтів, які зазнали впливу ІВ (6,7 проти 17,7 % у контролі; p = 0,012). В основній групі частота мутації гена TP53 була однаковою у випадках з мутованими (11,1 %) і немутованими (11,8 %) генами варіабельних дільниць важких ланцюгів імуноглобулінів (IGHV), тоді як в контрольній групі виявлено тенденцію до збільшення частоти мутацій TP53 у хворих з немутованими IGHV генами у порівнянні з мутованими IGHV генами (14,1 та 5,6 %, p = 0,178). В основній групі мутації генів SF3B1 і TP53 майже у половини хворих зустрічались одночасно. Навпаки, в контрольній групі існувала взаємна ексклюзивність між наявністю мутацій генів SF3B1 і TP53 (p = 0,001). Серед пацієнтів з ХЛЛ, які зазнали впливу ІВ, виявлено 2 випадки з ідентичною рідкісною мутацією гена TP53 і заміщення c.665C >> T (Pro222Leu). Ця заміна, ймовірно, є вродженим поліморфізмом гена TP53, що може впливати на розвиток ХЛЛ під впливом ІВ. Висновок: попередні дані свідчать, що порушення гена TP53 задіяні у розвитку ХЛЛ у хворих, опромінених під час аварії на Чорнобильській АЕС, а також про можливий зв'язок вродженої чутливості до іонізуючого випромінювання, зумовленої поліморфними варіантами TP53, з впливом радіаційного опромінення і розвитком ХЛЛ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.1 + Р411.033.2 + Е60*716.638.1

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на систему кровотворення і кров

Залізодефіцитна анемія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж73616 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411-29 + Р361.1

Рубрики:

Хвороби системи кровотворення і крові. Клінічна гематологія

Дія іонізуючого випромінювання на систему кровотворення і кров

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - визначення особливостей ультраструктурних змін і метаболізму реактивних форм кисню і азоту в тканинах міокарда, аорти і ворітної вени мишей радіочутливої лінії BALB/c за умов тривалої дії сукупності радіонуклідів чорнобильського викиду та низькоінтенсивного gamma-випромiнювання в низьких дозах. Експериментальні дослідження проведено на 60 мишах-самцях радіочутливої лінії BALB/c масою тіла 20 - 22 г, яких було розподілено на 3 групи, група I (контроль) - тварини віком 6 - 9 міс., які народилися і прожили своє життя у київському віварії за умов природного радіоактивного фону; група II - тварини віком 6 міс., які народилися і все життя знаходилися в Чорнобильській зоні відчуження; група III - тварини, які з тримісячного віку упродовж 6 міс. постійно перебували у клітках з плоскими джерелами іонізуючого випромінювання і зазнали зовнішнього gamma-опромінення у сумарній дозі 0,43 Зв. Твaрини груп II і III утримувалися у віварії Інституту проблем безпеки атомних електростанцій НАН України (м. Чорнобиль). Виявлено особливості структурно-функціональних змін в органах серцево-судинної системи та механізмів розвитку оксидативного і нітрозативного стресу за умов тривалої дії сукупності радіонуклідів чорнобильського викиду та низькоінтенсивного gamma-випромiнювання в низьких дозах на підставі дослідження ультраструктурної організації і метаболізму реактивних форм кисню і азоту передсердних кардіоміоцитів, ендотелію аорти і ворітної вени мишей лінії BALB/c. Встановлено, що за тривалої дії низьких доз радіації виникають зміни, серед яких домінуючим є запуск механізмів апоптозу як кардіоміоцитів, так і ендотеліальних клітин аорти і ворітної вени. Показано, що розвиток оксидативного стресу супроводжується підвищенням активності метаболізму реактивних форм кисню, що відбувається за рахунок активації нуклеотидного і ліпідного генераторів супероксиду. Виявлено, що за цих умов розвиток нітрозативного стресу відбувається внаслідок активації індуцибельного синтезу NO ферментом iNOS та інгібування конститутивного його синтезу ферментом еNOS. Високі рівні одночасної генерації супероксиду і NO, зв'язуючись, призводять до утворення токсичного пероксинітриту, який є ініціатором процесу апоптозу.

High radiation sensitivity of stem cells and their ability to accumulate sublethal radiation damage provides the basis for investigation of hematopoietic progenitors using in vivo culture methodology. Unique samples of peripheral blood and bone marrow were derived from the patients affected by Chornobyl accident during liquidation campaign. Aim - to investigate functional activity of circulating hematopoietic progenitor cells from peripheral blood and bone marrow of cleanup workers in early and remote periods after the accident at Chornobyl nuclear power plant (CNPP). The assessment of the functional activity of circulating hematopoietic progenitor cells was performed in samples of peripheral blood and bone marrow of 46 cleanup workers, who were treated in the National Scientific Center for Radiation Medicine of the Academy of Medical Sciences of Ukraine alongside with 35 non radiated patients, who served as a control. Work was performed by culturing peripheral blood and bone marrow mononuclear cells in the original gel diffusion capsules, implanted into the peritoneal cavity of CBA mice. It was shown that hematopoietic progenitor cells could be identified in the peripheral blood of liquidators of CNPP accident. At the same time the number of functionally active progenitor cells of the bone marrow was significantly decreased and during the next 10 years after the accident, counts of circulating progenitor cells in the peripheral blood as well as functionally active hematopoietic cells in bone marrow returned to normal levels. Conclusion: it was shown that hematopoietic progenitor cells are detected not only in the bone marrow but also in the peripheral blood of liquidators as a consequence of radiation exposure associated with CNPP accident. This article is a part of a Special Issue entitled "The Chornobyl Nuclear Accident: Thirty Years After".

Aim - growing interest in lectins is based on their diagnostic and pharmacological potential, especially the ability to inhibit proliferation and initiate apoptosis of cancer cells. In our research microplate lectinoassay able to detect carbohydrate containing structures (receptors) on erythrocyte surface have been proposed for Chornobyl cleanup workers (1986) monitoring. It was expected to reveal specific abnormalities associated with pathological condition arising as a result of late radiation effects. Red blood cell (RBC) specimens were taken from 171 persons distributed into the six cohorts: nonexposed donors (1); chronically exposed to the doses below (2) and over 50 cGy (3); exposed to acute radiation without (4) and with manifestation of acute radiation syndrome (5 and 6). Lectins from 24 species of medicinal plants were purified by ethanol fractionation and electrofocusing. Intensity of lectin-receptor interactions was determined in reaction of hemagglutination. Method of flow cytofluorometry was used to study B-cell counts. Hormone levels in blood serum were determined by radioimmunoassay. An elevated ability of RBC to interact with the panel of lectins was found in all cohorts of exposed persons versus nonexposed donors, moreover, changes in the intensity of lectin-receptor binding depended on the dose of irradiation. Diagnostic value of specific RBC reactions with some individual lectins has been elucidated. Elevated intensity of RBC reaction with Zea mays lectin was accompanied by a decrease in serum content of thyroid hormones T4 and T3, as well as reduction of B-cell counts. In the case of Rubus caesius lectin the more intensive reaction with RBC, the higher level of hormone cortisol was observed. Conclusions: deviations from donor's norm in intensity of lectin - RBC interactions in radiation exposed men are supposed to carry information about negative changes in their health status following Chornobyl catastrophe and show the diagnostic potential. The most sensitive reactions have been associated primarily with shifts in endocrine and immune systems. This article is a part of a Special Issue entitled "The Chornobyl Nuclear Accident: Thirty Years After".

Мета роботи - визначити можливі радіопротекторні властивості астаксантину за цитогенетичними критеріями. Культивування лімфоцитів крові 5 умовно здорових волонтерів; обробка культур лімфоцитів астаксантином в концентрації 20,0 мкг/мл на G0 стадії мітотичного циклу перед гамма-опроміненням культур лімфоцитів in vitro в дозі 1,0 Гр; приготування та цитогенетичний аналіз рівномірно забарвлених препаратів метафазних хромосом. Метод кометного електрофорезу окремих клітин (Comet assay); візуалізація результатів під люмінесцентним мікроскопом; підраховування кількості нуклеоїдів четвертого класу, які відповідають апоптичному стану клітнин. Встановлено, що астаксантин в кінцевій концентрації 20,0 мкг/мл при дії в культурі лімфоцитів периферичної крові людини на ранній пресинтетичній (G0) стадії мітотичного циклу призводить до суттєвого зниження цитогенетичного ефекту, індукованого гамма-опроміненням in vitro в дозі 1,0 Гр {з 26,05 +- 1,81 до 9,08 +- 0,78 на 100 клітин, відповідно} та значного зростання частоти апоптичних клітин на 48-й годині культивування {з (3,78 +- 0,24) до (8,26 +- 0,91) %, відповідно}. Висновки: одержані результати показали спроможність астаксантину до суттєвого ослаблення мутагенної дії іонізуючого випромінювання в лімфоцитах периферичної крові людини, що свідчить про його потужний радіопротекторний потенціал.

Рассмотрены вопросы, касающиеся опухолевых заболеваний кроветворной и лимфоидной тканей, возникновение которых обусловлено действием на организм внешнего и внутреннего облучения. Отдельные главы посвящены экспериментальным радиационным лейкозам; гемобластозам, связанным с различными аспектами применения ионизирующей радиации в медицине; лейкозам у переживших атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки и у участников испытания ядерного оружия; онкогематологическим последствиям аварии на ЧАЭС. Отмечено, что радиационные лейкозы характеризуются чрезвычайным разнообразием форм и цитологических вариантов, что, вероятно, обусловлено мутагенным действием на стволовые кроветворные клетки, гемопоэтические клетки-предшественники и клеточные элементы микроокружения. Дана ретроспективная оценка частоты возникающих при облучении миелодиспластических синдромов (предлейкозов).