Викладено дані визначення впливу бісепту на виникнення алергічних реакцій у мишей та одержані у цьому випадку результати, які свідчать, що за тривалого потрапляння в організм мишей залишків антибіотика бісепту з кормом і у разі подальшого його нанесення на шкіру у мишей проявляються алергічні реакції негайного типу, що зникають через 3 години. За відсутності попередньої сенсибілізації організму бісептом (у разі нашкірного нанесення антибіотика) у мишей алергічні реакції не виникали.

Встановлено, що у разі експериментального алергічного альвеоліту пригнічується клітинна ланка імунної системи, а саме спостерігається поступове зниження Т-лімфоцитів і їх субпопуляцій теофілінчутливих (Т-Ч-Е-РОЛ) і теофілінрезистентних (Т-Р-Е-РОЛ) на 34, 44, 54 та 64 доби модельного процесу. Застосування імуномодулюючого препарату "Корвітин", починаючи з 54 доби експерименту впродовж 10 днів, показало відновлення даних показників в порівнянні з групою тварин, які не піддавались дії цього препарату, що свідчить про його коригувальну дію на стан окремих показників клітинного імунітету.

Вивчено частоту інфекційної патології у алергологічних хворих, виявлено дисфункцію імунного статусу з переважним порушенням Т-клітинної ланки імунітету. Запропоновано шляхи корекції, надано оцінку їх ефективності.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.202-2 + Р682.440.11-2 + Р41,2-2

Рубрики:

Бронхіальна астма

Риніт

Внутрішні хвороби

Шифр НБУВ: Ж24000 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази (ПАРП) 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК) на ступінь ушкодження ДНК та шляхи загибелі клітин лімфовузлів і тимуса мишей при моделюванні імунокомплексної патології для визначення його можливої цитопротективної дії. Встановлено, що за умов гіперімунокомплексемії, викликаної довготривалою імунізацією мишей лінії СВА бичачим сироватковим альбуміном (БСА), індекс ДНК-комет імунокомпетентних клітин збільшувався в 4 рази. Вірогідно збільшилася кількість клітин з сильним пошкодженням ДНК у препаратах тимуса з 1,5 до 77 % і лімфовузлів з 0 до 80 %. Введення 4-ГК на тлі імунізації БСА послаблювало генотоксичний стрес, зменшуючи кількість лімфоцитів з сильним ушкодженням ДНК, що сприяло зростанню відсотка клітин з інтактною ДНК. Застосування інгібітора ПАРП мало виражений цитопротективний ефект: призводило до збільшення життєздатності імуноцитів переважно за рахунок зменшення їх некротичної загибелі, спричиненої імунізацією БСА. Отже, наші результати свідчать, що ПАРП може брати участь у розвитку ушкодження клітин тимуса та лімфовузлів за умов гіперімунокомплексемії, а також вказують на перспективність розробки препаратів на основі інгібіторів цьго ферменту з профілактичною та лікувальною метою при імунокомплексній патології.