Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-12

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрена проблема редкого заболевания легких - лейомиоматоза. Базируясь на данных литературы, приведены патоморфологические изменения в легких, клинические проявления и течение процесса. Приведено интересное клиническое наблюдение.

Цель работы - комплексное изучение состояния системы сурфактанта легких (ССЛ) и ее взаимосвязи с морфологическими изменениями респираторного отдела крыс, подвергшихся длительному действию облучения. Проведено комплексное физико-химическое и биохимическое исследование ССЛ крыс линии Вистар, подвергнутых дозированному облучению (0,01 Гр/сут., при мощности дозы 1,67 мГр/мин) в течение 25-ти суток в суммарной дозе 0,25 Гр. Исследования проводили на 1-е сутки после завершения облучения. Выводы. Длительное действие низких доз радиации приводит к неспецифической активации адаптационных механизмов респираторного отдела легких, накоплению сурфактанта и продуктов катаболизма его основных компонентов с развитием хронической панацинарной эмфиземы, дистрофически-деструктивных и воспалительных изменений в паренхиме легких.

Розроблено алгоритм лікарської тактики етапної диференційної діагностики туберкульозу, пневмонії та раку легень у хворих, виявлених під час профілактичних оглядів населення. Комплексне обстеження включає централізований контрольний перегляд флюорограм легень, попередньо інтерпретованих як "норма" на базі рентгенофлюорографічних відділень фтизіопульмонологічних центрів з подальшим дообстеженням виявлених хворих з підозрою на туберкульоз, пневмонію та рак легень на базі диференційно-діагностичних відділень даних центрів. Дообстеження включає рентгенотомографічне обстеження, туберкулінодіагностику, дистанційну термографію, бронхологічне, цитологічне, мікробіологічне, гістологічне, імунологічне та радіоімунологічне (визначення раково-ембріонального антигену, паратгормону та кальцитоніну) дослідження. Застосування даного алгоритму дозволило підвищити ефективність діагностики легеневої патології у 2,12 рази (з 43,4 % до 91,8 %).

Встановлено особливості морфологічної будови легень і змін їх хімічного складу за умов дії різних комбінацій солей важких металів у тварин різних вікових груп у підгострому експерименті, можливість корекції виявлених перетворень. Доведено, що комбінації солей важких металів викликають структурні зміни респіраторного відділу легень за типом пневмосклерозу й емфізематозної трансформації. Застосування препарату лЕмоксипін» значно нівелює негативний вплив солей важких металів на легені у щурів молодого та зрілого віку та зменшує структурні зміни у тварин старечого віку.

Патогенез ураження легень при лептоспірозі залишається достеменно не з'ясованим. Існує три основні теорії розвитку патологічного процесу - токсин-опосередкована, механічна та імунна. Кожна з них має свої переваги га недоліки. На сучасному етапі вважається, що геморагічні прояви лептоспірозу у людей не являються результатом ДВЗ-синдрому. Диселектролітні порушення в альвеолярному просторі відіграють важливу роль в розвитку легеневої недостатності, а можливо, і легеневої кровотечі. Ураження легень завжди двобічне, не обмежується однією долею та має чітку тенденцію до локалізації у периферійних відділах. Ці особливості необхідно враховувати в діагностиці та лікуванні хворих на лептоспіроз.

Встановлено, що в щурів з експериментальним гемодинамічним набряком легень спостерігається різке зниження вмісту передсердного натрійуретичного фактора в лівому передсерді й збільшення його в плазмі крові, що сприяє зниженню артеріального тиску в малому колі кровообігу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-1 + Р412.3-356

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано вітчизняну та зарубіжну літературу з метою визначення ролі аерополютантів у виникненні хвороб органів дихання. Встановлено, що у формуванні легеневої патології важлива роль належить екологічному фактору.

Методом атомно-абсорбційного аналізу досліджено вміст важких металів в легеневій тканині суб'єктів, які мешкали за умов великого міста з високорозвиненою промисловістю (металургійні, машинобудівні, хімічні підприємства) та автотранспортом, а також хворих на хронічний обструктивний бронхіт. Встановлено порушення функціонування біохімічних систем легень, які є основним патогенетичним механізмом розвитку бронхолегеневих захворювань, збудником яких є важкі метали.

Методом атомно-абсорбционного анализа исследовано содержание тяжелых металлов в легочной ткани субъектов, которые проживали в условиях крупного города с высокоразвитой промышленностью (металлургические, машиностроительные, химические предприятия) и автотранспортом, а также больных хроническим обструктивным бронхитом. Определены нарушения функционирования биохимических систем легких, являющихся основными патогенетическими механизмами развития бронхолегочных заболеваний, возбудителями которых являются тяжелые металлы.

Увагу приділено вдосконаленню системи первинної профілактики розвитку хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) професійної етіології шляхом визначення генетичних маркерів спадкової схильності до розвитку патології бронхолегеневої системи. Розглянуто питання впливу вірусів на розвиток і прогресування ХОЗЛ у шахтарів. Вивчено виробничі фактори ризику захворювання, проаналізовано функціональний стан бронхолегеневої системи у респондентів дослідження. Доведено роль генетичної схильності у розвитку ХОЗЛ, визначено генотипи, що асоційовані із ризиком розвитку цієї патології. Встановлено, що генотип ММР-9*ТТ асоційований зі схильністю до розвитку ХОЗЛ, а генотипи TIMP-2*GG, ММР-2*СС сприяють стійкості організму до розвитку цього захворювання. Вперше визначено присутність генетичного матеріалу й інтактних віріонів ентеровірусів (Коксакі В2, В3, В4, В5) у шахтарів зі стабільним перебігом ХОЗЛ. Показано збільшення кількості загострень у хворих з наявною ентеровірусною інфекцією, що може свідчити про тригерну роль виділених вірусів в ініціації загострень захворювання. На основі одержаних результатів запропоновано алгоритм визначення спадкової схильності до розвитку ХОЗЛ у шахтарів вугільних шахт України як додаткового заходу системи первинної профілактики захворювання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р412.3-1

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено роль патогенних мікроорганізмів у накопиченні біогенних магнітних наночастинок у тканинах легень. Мета роботи - довести, що біогенні магнітні наночастинки можуть потрапляти у тканини легень разом з патогенними мікроорганізмами та накопичуватись там при відповідних захворюваннях. Попарне та множинне вирівнювання амінокислотних послідовностей, електронний парамагнітний резонанс. Продуценти біогенних магнітних наночастинок були знайдені серед патогенних мікроорганізмів, що є збудниками захворювань легень. Біогенні магнітні наночастинки можуть потрапляти у тканини легень разом з патогенними мікроорганізмами та накопичуватись там при відповідних захворюваннях. Наявність біогенних магнітних наночастинок у тканинах легень була експериментально доведена в ході аналізу спектра електронного парамагнітного резонансу. Результати роботи можна використати для запобігання та розуміння можливих причин токсичного, алергічного впливу і закупорки судин під час неконтрольованого накопичення магнітних наночастинок в різних органах та тканинах через їх магнітні диполь-дипольні взаємодії з біогенними магнітними наночастинками на клітинних мембранах.

Мета роботи - вивчити взаємозв'язок між функціональним станом бронхолегеневої системи та довжиною теломер в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на ЧАЕС у віддаленому післяаварійному періоді. Обстежено 113 УЛНА на ЧАЕС (УЛНА) 1986 - 1987 рр. чоловічої статі. Індивідуальні задокументовані дози радіаційного опромінення УЛНА становили від 1,0 до 880 мЗв (330,4 +- 317,7 (М +- SD)). Середній вік пацієнтів складав (62,21 +- 6,99) років. Проведено комплекс функціональних легеневих тестів (спірометрія, бодіплетизмографія, дослідження дифузійної здатності легень). Відносну довжину теломер визначено методом flow- FISH. Виявлено тенденцію до скорочення відносної довжини теломер в УЛНА, які хворіють на ХОЗЛ I - II стадії та ХОЗЛ III - IV стадії, порівняно з УЛНА, які не мали захворювань бронхолегеневої системи (15,2 +- 2,7). Достовірно коротші теломери спостерігались у хворих на ХОЗЛ, які зазнали дії опромінення у дозі понад 500 мЗв (RTL 13,6 +- 2,5) порівняно з хворими на ХОЗЛ, котрі були опромінені у дозі менше 100 мЗв (RTL 15,3 +- 2,3). При кореляційному аналізі досліджуваних функціональних показників (FEV1 (л), внутрішньогрудного тиску (ITGV), загальної ємності легень (TLC) дифузійної здатності легень (DLCO) з відносною довжиною теломер достовірних асоціації виявлено не було. На даному етапі також не виявлено будь-якої асоціації відносної довжини теломер із віком та індексом маси тіла. Висновки: на даному етапі досліджень не встановлено взаємозв'язку довжини теломер з показниками функціональних легеневих тестів в УЛНА на ЧАЕС. При цьому виявлена тенденція до скорочення відносної довжини теломер в УЛНА, котрі хворіють на ХОЗЛ та зазнали дії іонізуючого опромінення в дозах від 100 до 500 мЗв та понад 500 мЗв.

В огляді літератури висвітлено сучасний стан вивчення гістотопографії, ультраструктурної організації нейроендокриноцитів легень та їх ролі у пренатальному та постнатальному періодах онтогенезу. Мета роботи - проаналізувати морфофункціональні та гістотопографічні особливості нейроендокринної системи легень для з'ясування їх участі в розвитку захворювань дихальної системи у пренатальному і постнатальному періодах онтогенезу. Висновки: стратегічне розташування нейроепітеліальних тілець з апікальними частинами клітин, які виступають у просвіт у ділянці біфуркації трахеї, та їх аферентно-еферентна іннервація доводять той факт, що ці структури забезпечують внутрішньолегеневу хеморецепторну систему, яка точно регулює баланс між вентиляцією і перфузією. У пренатальному онтогенезі NEBs (neuroepithelial bodies і нейроепітеліальні тільця) сприяють нормальному розвитку легень плода. Ще недостатньо досліджено участь нейроендокриноцитів легень у процесах регенерації та канцерогенезі в дорослому віці.

Уперше проведено дослідження особливостей окиснювальних процесів і стану антиоксидантного захисту у тварин, які споживали к-карагінан у межах максимальної допустимої добової дози (0,5 % розчин) і за умови карагінанової інтоксикації (1,0 % розчин). Установлено, що пероральне застосування 0,5 % розчину к-карагінану щурам призводить до вірогідної активації процесів вільнорадикального окиснення у стінці тонкої кишки, тоді як споживання щурами з питною водою 1,0 % к-карагінану супроводжується достовірним підвищенням показників ліпідної та білкової пероксидації у стінці тонкої кишки, тканинах міокарда та печінки. Показано, що при пероральному застосуванні 0,5 % розчину к-карагінану зростають показники ензимної та неензимної ланок антиоксидантної системи захисту у стінці тонкої кишки та печінці. При експериментальному використанні 1,0 % розчину к-карагінану активація ензимної ланки супроводжується статистично значимим виснаженням глутатіонової системи захисту у стінці тонкої кишки та печінці й активацією системи глутатіону у тканинах міокарда. З'ясовано вплив метаболічних порушень на стан ендогенної інтоксикації, який свідчить про статистично значуще зростання загального пулу речовин низької та середньої молекулярної маси в сироватці крові за умови споживання щурами к-карагінану. Підвищення рівня досліджуваних фракцій молекул при довжинах хвиль 242, 254 і 280 нм відбувається через надмірне їх утворення у тканинах організму, в основному за рахунок катаболічного пулу, з порушенням процесів їх елімінації. При цьому застосування 1,0 % розчину к-карагінану зумовлює достовірно нижчу здатність нирок до виведення продуктів ендотоксикозу. Експериментальне застосування к-карагінану в різних концентраціях зумовлює дезорганізацію енергозабезпечувального окиснення в ентероцитах і гепатоцитах, на що вказує зниження сукцинатдегідрогеназної та цитохромоксидазної активності в мітохондріях тонкої кишки та печінки. Вперше виявлено, що пероральне застосування 0,5 % і 1,0 % розчинів к-карагінану в щурів супроводжується, відповідно, зростанням відсотка лейкоцитів з ознаками апоптозу. Введення 1,0 % розчину к-карагінану призводить до більш виразного підвищення активності каспази-3 у сироватці крові, порівняно із введенням 0,5 % розчину к-карагінану, що свідчить про збільшення виразності апоптичних процесів у кишечнику при зростанні дози полісахаридів. Зазначено, що морфологічні дослідження вказують на картину запалення у стінці тонкої кишки за умови застосування різних концентрацій к-карагінану, тоді як пошкодження епітеліоцитів і їх дистрофія, дезорганізація сполучнотканинних елементів підслизового шару тонкої кишки при застосуванні 1,0 % к-карагінану супроводжується морфологічними змінами у печінці та серці.

Викладено результати досліджень небезпеки процесів евтрофування, у т. ч. етіології виникнення спалахів екологообумовленого захворювання на екзогенний алергійний альвеоліт (далі - ЕАА). Проведено аналіз глобального розвитку "шкідливих цвітінь ціанобактерій" або CyanoHABs у світі. Акцентовано увагу на дії небезпечних біоаерозолів евтрофованих водних джерел, які утворюються за наявності процесів турбулентності та містять у своєму складі ціанотоксини, запропоновано та апробовано еколого-соціальна концепцію паралельного проведення екологічних і медичних досліджень евтрофованих водних об'єктів. Запропоновано алгоритм еколого-медичних досліджень етіології можливих спалахів екологообумовлених захворювань людини за участю метаболитів ціанобактерій та певних каталізаторів, у ролі якіх можуть виступати ендотоксини та нетуберкульозні мікобактерії (далі - НТМ). Приведено акцент небезпеки з боку процесів евтрофування грунтів.