Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-37 + Р412.201.1-3

Рубрики:

Хвороби кишечника

Бронхіти

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 62 больных функциональной диспепсией (ФД) с избыточной массой тела (МТ) и 32 больных ФД с нормальной МТ изучена частота разных клинических вариантов ФД и сочетания ФД с синдромом раздраженного кишечника (СРК) в зависимости от МТ, особенности кислотообразующей функции желудка - в зависимости от МТ и связь указанных показателей с нейрогормональным статусом (содержание 6-сульфатоксимелатонина (6-СОМ), лептина и грелина). У больных ФД с избыточной МТ достоверно чаще встречается overlap-синдром с СРК, тогда как частота различных вариантов ФД в зависимости от МТ достоверно не отличается. При ФД выявлен дисбаланс в гормональной регуляторной системе мелатонин - лептин - грелин, более характерный для больных с избыточной МТ. У пациентов с ФД и избыточной МТ уровень грелина достоверно ниже при наличии признаков постпрандиального дистресс-синдрома, что может служить объяснением замедления желудочной моторики у этой категории больных. Достоверной разницы в уровнях 6-СОМ и лептина в зависимости от клинического варианта ФД у больных с нормальной МТ не выявлено. Наличие при ФД overlap-синдрома с СРК не ассоциировано с возможными изменениями в нейрогормональном статусе, что подтверждает единство патогенетических механизмов разных вариантов ФД. Выявлено достоверное преобладание лиц с гиперацидностью среди больных с нормальной МТ по сравнению с пациентами с избыточной МТ и достоверную разницу показателей интрагастральной кислотности в зависимости от варианта ФД: при постпрандиальном дистресс-синдроме преобладает гипоацидность, при эпигастральном болевом синдроме - гиперацидность, неспецифический вариант ФД занимает промежуточное положение с тенденц

ией к нормоацидности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.202.9-5 + Р413.3-37

Рубрики:

Інші порушення обміну речовин

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - дослідити, чи пов'язані зміни продукції мелатоніну з наявністю патологічної симптоматики у хворих із синдромом подразненого кишечнику (СПК). До дослідження залучено 54 хворих із СПК та 32 здорових осіб групи контролю. Діагноз СПК встановлювали згідно з Римськими критеріями III. Вміст 6-сульфоксимелатоніну (6-SMT) у сечі визначали імуноферментним методом з використанням набору 6-Sulfatoxymelatonin ELISA. Екскрецію 6-SMT оцінювали за величиною відношення 6-SМТ/креатинін у сечі. Для оцінки клінічної картини у хворих на СПК використано Gastrointestinal Symptom Rating Scale та візуально-аналогову шкалу. Установлено, що вміст 6-SMT більше ніж у 2,5 разу вищий у здорових осіб у порівнянні з хворими із СПК. Виявлено обернений значущий кореляційний зв'язок між рівнем 6-SMT і виявами диспепсичного, діарейного, констипаційного та больового синдрому. Висновки: одержані результати підтверджують патогенетичну роль мелатоніну у розвитку СПК, що надає підстави припустити позитивний лікувальний ефект мелатоніну у цієї категорії хворих.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.309 + Р413.3-37

Рубрики:

Целіакія (хвороба Гі-Гертер-Гойбнера)

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У хворих на хронічний пієлонефрит виявлено зміни мікробіоценозу товстої кишки, які відповідають дисбактеріозу I, II, III ступенів, зрушення колонізаційної резистентності слизової оболонки товстої кишки. Використання в комплексному лікуванні ехінацеї пурпурової, аєвіту, пентоксифіліну сприяє нормалізації мікроекології кишечнику у більшості хворих.

Встановлено, що в структурі захворювань пародонта, поєднаних з дисбіозом кишечника частіше трапляються хронічний катаральний гінгівіт (63 %), генералізований пародонтит (ГП) початкового - І ступеня (29,1 %), ГП ІІ ступеня (7,9). Особливістю клінічного перебігу цих захворювань є достовірно вища порширеність в молодому віці, важчий перебіг і швидка генералізація процесу. На підставі клінічних, фізико-хімічних, біохімічних, імунологічних, імуноферментних досліджень розпрацьовано лікувально-профілактичні заходи. Вивчено стан мікробіоценозу ротової порожнини у досліджуваної групи хворих і встановлено тісний прямий кореляційний зв'язок (+ 0,78) між ступенями двох біотопів: орального та кишкового.

Вивчено механізми формування дисбіозу кишечнику у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) залежно від поліморфізму генів ACE (I/D) та AGTR1 (А1166C). Встановлено зв'язок поліморфізму аналізованих генів зі змінами популяційного рівня та видового складу порожнинної мікрофлори дистального відділу кишечнику у хворих на АГ. Оцінено плазмовий рівень антинуклеарних ендотоксинових антитіл класу Ig G і вміст TNF-α, ліпідний профіль. Проаналізовано структурно-функціональні зміни та кровоплин у черевному відділі аорти, черевному стовбурі та верхній мезентеріальній артерії, периферійну гемодинаміку залежно від тяжкості змін мікробіоти кишечнику, стадії гіпертензії й алельного стану двох генів. Виділено групи ризику пацієнтів із високою прогностичною цінністю позитивного результату появи тяжких ступенів дисбіозу кишечнику серед хворих на АГ з урахуванням генотипу генів ACE та AGTR1, сформовано нові закономірності розвитку даної хвороби у разі АГ.

Визначено частоту виникнення синдрому надмірного росту мікроорганізмів ( СНРМ) у тонкій кишці у хворих у випадку цирозу печінки, гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, тривалого застосування інгібіторів протонної помпи, хронічного панкреатиту з недостатністю екзокринної функції підшлункової залози, синдрому подразненого кишечнику, а також проведено порівняльний аналіз чутливості та специфічності різних тестів, що використовують для діагностики СНМР. В дослідження було включено 155 хворих віком від 18 до 75 років, жінки і чоловіки, у яких виявлено ознаки СНРМ у тонкій кишці. Хворих було розподілено на групи за патологією. У кожного хворого проведено лабораторні й інструментальні дослідження, а також верхню езофагогастродуоденофіброскопію (ЕГДФС) з аспірацією вмісту тонкої кишки. СНРМ діагностували, якщо кількість мікроорганізмів у тонкій кишці перевищувала 104 колонієутворювальних одиниць в 1 мл або в ній виявляли мікрофлору товстої кишки. Також усім хворим проведено водневі дихальні тесті (ВДТ) (з глюкозою, лактулозою, фруктозою та сорбітолом) після спеціальної підготовки з визначенням їх чутливості та специфічності. За результатами дослідження встановлено значну частоту виявлення СНРМ у хворих гастроентерологічного профілю. Доведено високу специфічність і чутливість ВДТ, зокрема, з глюкозною та лактулозною, в діагностиці гастроентерологічних захворювань, що надає змогу рекомендувати їх впровадження у клінічну практику для діагностики СНРМ в тонкій кишці.

Приведены современные данные об эпидемиологической ситуации с неалкольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в мире, ее распространенности среди населения европейских стран, тендерные особенности. Освещена роль микробиома кишечника в патогенетических механизмах развития НАЖБП на стадии стеатоза, а также в прогрессировании заболевания. Показано влияние основных патогенетических факторов (короткоцепочечных жирных кислот, желчных кислот, липополисахаридов, изменения проницаемости кишечной стенки, соотношения основных кластеров бактерий) на формирование заболевания у здоровых лиц и развитие НАЖБП. Установлена взаимосвязь инсулинорезистентности с упомянутыми факторами и их влияние на ее значение у пациентов с метаболическим синдромом. Показана анатомическая и функциональная связь кишечника и печени в контексте кишечной микробиоты. Предоставлены экспериментальные данные, доказывающие влияние кишечной микробиоты на формирование и прогрессирование неалкогольного стеатоза. Освещено влияние метаболитов кишечной микробиоты (этанола, желчных кислот, триметиламин-N-оксида, ароматических аминокислот) на формирование стеатоза печени. Представлены экспериментальные данные, позволившие объяснить влияние кишечной микробиоты на проявления метаболического синдрома и в частности на НАЖБП, а также данные клинических и преклинических исследований, посвященных изучению влияния коррекции микробиома на ведущие патогенетические механизмы НАЖБП. Рассмотрено влияние отдельных филотипов бактерий на течение НАЖБП. Освещены основные терапевтические стратегии в лечении заболевания, основанные на принципах доказательной медицины, а также тенденции в антибиотикотерапии, терапии пробиотиками и фекальной трансплантации в контексте терапии НАЖБП и их потенциальная роль.

Цель работы - определить роль изменений микробиоты кишечника (МБК) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. При анализе роли изменений МБК в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний обращает внимание многогранность и неизученность данной проблемы. Кишечная микрофлора выполняет иммунную, метаболическую, синтетическую, ферментативную, антитоксическую и другие функции, обеспечивает интестинальную колонизационную резистентность. Влияние МБК на организм человека преимущественно осуществляется за счет токсических метаболитов, которые условно можно разделить на пять групп: триметиламин и его производные, короткоцепочечные жирные кислоты, эндотоксин и продукты бактериальной стенки, желчные кислоты и уремические токсины. Интересно дальнейшее изучение их роли в патогенезе кардиологических заболеваний, в частности участие бактерий в метаболизме холина, триметиламина, роль в механизме развития атеросклероза. Изучаются возможности их применения в качестве диагностических маркеров. Однако исследования триметиламинов обычно связаны с трудностями из-за их индивидуальности и прочной зависимости от режима питания пациента. Триметиламины являются наиболее изученной группой кишечных метаболитов, хотя до сих пор не существует надежных путей их коррекции. Анализ короткоцепочечных жирных кислот требует выявления индивидуальной роли каждой из кислот этой группы с одновременным сравнением их содержания в периферической крови и кале. Эндотоксин является маркером активности МБК, а также важным компонентом бактериальной клеточной стенки. Исследование изменений метаболизма желчных кислот под влиянием кишечной микробиоты преимущественно интересно для понимания патогенеза нарушений липидного обмена. Рост синтеза уремических токсинов (Р-крезол, индоксил сульфат) кишечной микрофлорой ассоциируется с наличием хронической болезни почек у пациента. Также перспективна разработка дальнейших путей коррекции их содержания, что требует более глубокого понимания патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистой патологии. Выводы: уместно изучение бактериального состава МБК, обращая внимание на синтетическую активность различных отделов бактерий. Рассматривая механизм действия метаболитов микробиома на организм и изучая пути их синтеза и дальнейшего метаболизма, можно понять их роль как диагностических маркеров и предложить пути коррекции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-37 + Р418.13-52

Рубрики:

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - определить роль изменений микробиоты кишечника (МБК) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. При анализе роли изменений МБК в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний обращает внимание многогранность и неизученность данной проблемы. Кишечная микрофлора выполняет иммунную, метаболическую, синтетическую, ферментативную, антитоксическую и другие функции, обеспечивает интестинальную колонизационную резистентность. Влияние МБК на организм человека преимущественно осуществляется за счет токсических метаболитов, которые условно можно разделить на пять групп: триметиламин и его производные, короткоцепочечные жирные кислоты, эндотоксин и продукты бактериальной стенки, желчные кислоты и уремические токсины. Интересно дальнейшее изучение их роли в патогенезе кардиологических заболеваний, в частности участие бактерий в метаболизме холина, триметиламина, роль в механизме развития атеросклероза. Изучаются возможности их применения в качестве диагностических маркеров. Однако исследования триметиламинов обычно связаны с трудностями из-за их индивидуальности и прочной зависимости от режима питания пациента. Триметиламины являются наиболее изученной группой кишечных метаболитов, хотя до сих пор не существует надежных путей их коррекции. Анализ короткоцепочечных жирных кислот требует выявления индивидуальной роли каждой из кислот этой группы с одновременным сравнением их содержания в периферической крови и кале. Эндотоксин является маркером активности МБК, а также важным компонентом бактериальной клеточной стенки. Исследование изменений метаболизма желчных кислот под влиянием кишечной микробиоты преимущественно интересно для понимания патогенеза нарушений липидного обмена. Рост синтеза уремических токсинов (Р-крезол, индоксил сульфат) кишечной микрофлорой ассоциируется с наличием хронической болезни почек у пациента. Также перспективна разработка дальнейших путей коррекции их содержания, что требует более глубокого понимания патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистой патологии. Выводы: уместно изучение бактериального состава МБК, обращая внимание на синтетическую активность различных отделов бактерий. Рассматривая механизм действия метаболитов микробиома на организм и изучая пути их синтеза и дальнейшего метаболизма, можно понять их роль как диагностических маркеров и предложить пути коррекции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-37 + Р418.13-52

Рубрики:

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

The worldwide prevalence of obesity more than doubled between 1980 and 2014. The most frequent cause, which leads to the obesity development, is an imbalance between energy intake and expenditure. In this complex process, genetic susceptibility, environmental and lifestyle factors are involved. The gut microbiota is a part of a complex network. Numerous studies have shown that the gut microbiota interacts with the host metabolism and plays an important role in various processes. The core gut microbial profile mainly embodies bacteria, belonging to the Gram-positive Firmicutes and the Gram-negative Bacteroidetes. An increase in gut Firmicutes/Bacteroidetes ratio is detected in obese patients and during high-fat diet consumption in human and animal studies. Strains belonging to the genera Lactobacillus and Bifidobacterium are commonly used as probiotics and are most studied for the treatment and prevention of obesity-associated disorders. Moreover, several potential bacterial candidates, such as Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii, Prevotella copri, Roseburia or Ruminococcus, have been identified and novel mechanisms of action intervening their positive effects for obesity have been elucidated. Consequently, the gut microbiota is gaining significant research interest in relation to obesity and associated metabolic disorders in an attempt to better understand the etiology of obesity and potentially new methods of its prevention and treatment. However, traditional culture methods are very limited for identifying microbes. With the application of molecular biologic technologies, especially metagenomic next-generation sequencing, progress has been made in the study of the human intestinal microbiome.

Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Визначено взаємозв'язок між печінкою і кишечником, на який впливають особливості кровопостачання печінки. Печінка та кишечник є важливими органами, які виконують захисні функції в організмі. Так, печінка бере участь у детоксикації за рахунок окисних процесів, кишечник - за рахунок активного функціонування мікробіоти та екскреції продуктів метаболізму. Порушення синхронної роботи цих органів призводить до змін яку них, так і в організмі в цілому. Особливу роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє синдром надмірної проліферації бактерій у кишечнику. Синдром надлишкового бактеріального росту більш поширений серед пацієнтів із НАЖХП, що, можливо, зумовлено підвищеним рівнем фактора некрозу пухлини, ендотоксемії, збільшенням продукції ендогенного алкоголю і підвищенням кишкової проникності з розривом щільних міжклітинних контактів. Висвітлено дані щодо вмісту мікроорганізмів у шлунково-кишковому тракті. Представлено чотири домінуючі таксономічні типи мікробіоти. Наведено перелік функцій, які мікробіота кишечника виконує в організмі людини. Розглянуто механізми впливу мікробіоти на розвиток НАЖХП шляхом її участі в обміні холестерину, посиленні абсорбції моносахаридів. Представлено сучасну концепцію "кишково-печінкової осі", згідно з якою внаслідок порушення балансу мікробіоти в кишечнику відбувається посилення запалення, розвиток стеатозу і фіброзу в печінковій тканині. Наведено результати великої кількості багатоцентрових досліджень, які доводять наявність взаємозв'язку між кишковою мікробіотою та НАЖХП, а також позитивний вплив застосування пробіотиків у разі лікування НАЖХП.

Пандемія COVID-19 внесла істотні зміни не лише у повсякденне життя людства, а і у перебіг багатьох хронічних захворювань. На тлі розвитку коронавірусної хвороби-2019 (COVID-19), окрім ураження легень, можуть розвиватися та позалегеневі вияви. Ці зміни часто є поліорганними, особливо на тлі наявних хронічних захворювань. Описано кардіальні, неврологічні, ниркові позалегеневі ураження SARS-CoV-2 та ураження очей. Одним із напрямів впливу вірусу SARS-CoV-2 є шлунково-кишковий тракт (ШКТ). Це зумовлено істотним впливом вірусу на мікробіоту та проникність слизових бар'єрів, а також важливою роллю змін бар'єрної функції ШКТ у розвитку місцевої та системної імунної відповіді. Робочою групою Української гастроентерологічної асоціації розроблено класифікацію постковідних уражень кишечника, представлену на з'їзді асоціації у вересні 2021 р. Виділено такі типи уражень, як COVID-19-індукований синдром надмірного бактеріального росту, функціональна діарея після перенесеної інфекції COVID-19, інфекційно-індукований синдром подразненого кишечника (постінфекційний синдром подразненого кишечника), антибіотико-асоційована діарея (без Clostridium difficile та псевдомембранозний коліт із підтвердженою наявністю C. difficile), загострення запальних захворювань кишечника (неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона), вперше виявлено (ковід-індуковане) запальне захворювання кишечника. СOVID-19 може модифікувати перебіг функціональних і запальних захворювань, впливаючи на кишковий мікробіом. Слід проводити ретельну диференційну діагностику загострення функціональних, запальних і постковідних уражень кишечника. Для лікування цих хворих необхідно використовувати комплексну терапію з застосуванням препаратів для корекції дисбіозу.

Увагу присвячено підвищенню ефективності профілактики та лікування захворювань пародонта, поєднаних з дисбактеріозом кишечника, шляхом розробки комплексного методу на основі виявлення ролі дисбалансу в системі імунітету, порушень мінерального обміну та місцевих факторів пошкодження та захисту, їх експериментального обгрунтованої корекції. У результаті досліджень встановлено, що в структурі захворювань пародонта, поєднаних з дисбіозом кишечника частіше трапляються ХКГ (хронічний катаральний гінгівіт) (63 %), ГП (генералізований пародонтит) початкового-I ступеня (29,1 %), ГП II ступеня (7,9 %). Зазначено, що особливістю клінічного перебігу цих захворювань є достовірно вища поширеність в молодому віці, важчий перебіг і швидка генералізація процесу. На підставі клінічних, фізико-хімічних, біохімічних, імунологічних, імуноферментних досліджень розпрацьовано лікувально-профілактичні заходи, які, поряд з місцевою терапією, включають цілеспрямовану корекцію мінерального обміну, імунологічного стану хворих і відновлення порушеного мікробіоценозу порожнини рота та кишечника. На експериментальній моделі ГП, у поєднані з дисбіозом кишечника, визначено високу ефективність розробленого комплексного методу лікування та профілактики цього захворювання. Наголошено, що застосування цього методу сприяє досягненню високої клінічної ефективності у найближчі та відділенні терміни спостереження.