Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-2 + Р696.54-3

Рубрики:

Хвороби нирок

Хвороби нирок і ниркових мисок

Шифр НБУВ: ВА870291 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У дисертації встановлено вплив оваріоектомії на порушення функціонального стану, метаболічних процесів та морфологічних змін у нирці за умов краніоскелетної травм в період пізніх проявів травматичної хвороби та доведенні ефективності замісної комбінованої гормональної терапії в корекції виявлених порушень. У відповідь на кранюскелетну травму у самок щурів з двобічною оваріектомією через 1 міс посттравматичного періоду в кірковому і мозковому шарах нирки суттєво посилюється інтенсивність процесів ліпідної пероксидації та знижується антиоксидантний захист. За цих умов виникають порушення функціонального стану нирок, що виявляють істотним зниженням стимульованого діурезу та швидкості клубочкової фільтрації, зниженням проксимального і дистального транспорту натрію, кліренсу безнатрієвої води, зростанням протеїнурії та екскреції йонів натрію і калію з сечею. Порушення не стихають через 2 міс експерименту і суттєво більші порівняно з тваринами без видалення гонад. У структурних елементах нирки спостерігають розвиток деструктивних змін переважно усього досліджуваного епітеліального компоненту нирки з ураженням базальних мембран які наростають до 1 міс і незначно зменшуються до 2 міс спостереження. Застосування замісної комбінованої гормональної терапії у тварин з двобічною оваріоектомією протягом двох місяців після нанесення краніоскелетної травми у кірковому і мозковому шарах нирки сприяє посиленню прооксидантних механізмів, зниженню вмісту первинних і вторинних продуктів ліпідної пероксидації, покращенню функціонального та морфологічного стану нирок. Ефективність терапії більша після введення лікарських засобів протягом 2 міс посттравматичного періоду.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-2

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: ВА848502 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-544 + Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Подано інформацію про ниркові функції, процеси та синдроми. Розглянуто порушення процесу клубочкової фільтрації та порушення канальцевих процесів. Увагу приділено патогенезу ниркових синдромів, нефротичному синдрому, гострій нирковій недостатності, тубулоінтерстиціальному синдрому. Висвітлено роль нирок у забезпеченні водно-електролітного обміну та у розвитку артеріальної гіпертензії. Охарактеризовано види, причини та наслідки порушень водно-електролітного обміну, різновиди артеріальної гіпертензії. Подано інформацію гломерулонефрит, пієлонефрит, гостре пошкодження нирок.

Мета роботи - висвітлення сучасних моделей захворювань нирок, що поєднані з іншими патологічними станами, для експериментальних досліджень патогенетичних механізмів та ефективності фармакологічної корекції. Розглянуто експериментальні моделі, які доцільно використовувати для дослідження патогенезу та ефективності засобів фармакологічної корекції коморбідної патології. Акцентовано увагу на моделях відтворення кардіоренального, гепаторенального синдромів і поліорганного гіпоксичного гістогемічного пошкодження у лабораторних щурів. Цим моделям властиві легке моделювання, відтворення патогенезу коморбідних захворювань, наявність гострого та хронічного періоду пошкодження, індукованого антибіотиком доксорубіцином чи екотоксикантами - сулемою, нітритом натрію, 2,4-динітрофенолом. Висновки: описано моделі кардіоренального, гепаторенального синдромів і гіпоксичного гістогемічного пошкодження організму є оптимальними для здійснення багатоцільових досліджень фізіологічного, патофізіологічного, фармакологічного спрямування з максимальним наближенням результатів до клініко-терапевтичних особливостей коморбідної патології.

Проаналізовано залежність ниркової діяльності від хронічного впливу малих доз хлористого кадмію, що пов'язано з техногенним забрудненням навколишнього середовища цим мікроелементом. Мета роботи - визначити стан транспорту електролітів у нирках щурів за умов хронічної затравки хлоридом кадмію. У ході дослідження проведено аналіз функціонального стану нирок білих щурів за умов водного навантаження. Перша група складалася з 10 контрольних щурів, друга - з 9 тварин, яким проводилась хронічна затравка нетоксичними дозами хлористого кадмію. Аналіз даних біохімічних досліджень сечі не виявив жодних порушень екскреторної діяльності нирок на 7-му та 14-ту доби проведення експерименту. На 21-шу добу спостережень значно збільшувалася екскреція креатиніну та зростала концетрація натрію та калію у сечі. На 28-му добу хронічної затравки нетоксичними дозами хлористого кадмію зменшувалася концентрація натрію у плазмі крові, що супроводжувалося значними втратами цього електроліту з сечею, також порушувався транспорт калію. Достовірно зростала концентрація білка у сечі. Висновки: виявлено шкідливий вплив полютантів на екскреторну діяльность нирок. Хронічна затравка хлористим кадмієм порушує у щурів процеси реабсорбції у нефронах.

Проаналізовано стан екскреторної функції нирок у білих щурів під впливом тривалої комбінованої дії малих доз хлористого кадмію та талію. Мета роботи - визначити функціональний стан нирок білих щурів за умов хронічного комбінованого впливу хлористих сполук кадмію та талію. Під час проведення експерименту проаналізовано стан транспорту електролітів у нирках білих щурів за умов водного навантаження. Перша група складалася з 10 контрольних щурів, друга - з 9 тварин, яким проводилось хронічне введення нетоксичних доз хлористого кадмію та хлористого талію. За даними біохімічних досліджень сечі білих щурів, які тривалий час вживали у малих дозах хлористий кадмій та хлористий талій, на 7-му добу спостережень виявлено зміни у транспорті білків. На 14-ту добу проведення експерименту вижило 66,66 % тварин, у яких спостерігалось підсилення ступеня пошкодження нирок. На 21-шу добу затравки щурів 55,55 % тварин загинуло. У тих, що вижили, відзначено зниження швидкості клубочкової фільтрації. На 28-му добу хронічного експерименту вижила третина щурів. У 1/3 цієї групи спостерігалася анурія, у 2/3 значно порушився функціональний стан нирок. Висновки: доведено, що у щурів, за умов хронічного комбінованого впливу хлористих сполук кадмію та талію, спостерігається негативний вплив на екскреторну діяльність нирок переважно за рахунок зниження швидкості клубочкової фільтрації та пригнічення процесів реабсорбції у проксимальних канальцях нефронів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9 + Р414-29

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж14678 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - з'ясувати вплив одноразового введення церулоплазміну на процеси пероксидації ліпідів та білків у крові та тканині нирок за умов гострого пошкодження нирок (ГПН). В експерименті на білих статевозрілих щурах вивчено вплив церулоплазміну на прооксидантно-антиоксидантний баланс у нирках та крові за умов ГПН, індукованого 50 % розчином гліцеролу. У результаті моделювання ГПН виникли глибокі порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги. Одноразове введення церулоплазміну призвело до покращання антиоксидантного захисту та зменшення пероксидації ліпідів і білків. Спостерігалося зниження рівня малонового альдегіду та окисно-модифікованих білків. При цьому антиоксидантний захист посилився за рахунок підвищення активності глутатіонпероксидази і каталази в нирках та рівня церулоплазміну в плазмі крові. Висновок: одноразове застосування церулоплазміну відновлює прооксидатно-антиоксидантну рівновагу, за рахунок зменшення вмісту продуктів ліпідної і білкової пероксидації та підвишення активності антиоксидантних ферментів.

Доведено, що нирки мають надзвичайно високий рівень неспецифічного імунітету (НІ) за рахунок високої активності лізоциму і підвищеного рівня активності нейтрофілів. Адреналіновий стрес активує НІ, а лінкоміцин його пригнічує.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експерименті досліджено вплив емоксипіну на прооксидантно-антиоксидантний баланс плазми крові та гістоструктури нирок статевозрілих щурів із рабдоміоліз-індукованим гострим пошкодженням нирок. Однократне застосування емоксипіну за відповідних умов призвело до пригнічення пероксидації ліпідів (вмісту малонового діальдегіду), зростання активності антиоксидантної системи (збільшення вмісту сполук із SH-групами, зростання активності глутатіонпероксидази) плазми крові щурів та зменшення ступеня пошкодження нирок (дистрофічний процес має менш виражений характер), що вказує на наявність нефропротекторного ефекту цього антигіпоксанту.

На підставі експериментального дослідження на 120-ти білих щурах лінії Вістар в умовах стійкого обмеження кровопостачання паренхіми нирки, гострого порушення уродинаміки або їх поєднання доведено зменшення кровотоку паренхіми ушкодженої нирки пропорційно до ступеня патологічного процесу, яке відбувається хвилеподібно із коливаннями в бік збільшення омічного супротиву паренхіми органа з максимальним виявленням на 3-тю та 7-му - 10-ту добу. Ці порушення відбуваються найбільш виразно протягом перших 14-ти діб із наступною стабілізацією процесу через 1 місяць. Пристосовно-компенсаторні зміни кровотоку протилежної нирки дають позитивний ефект, починаючи із 14-ї доби, і тривають до 4-го місяця. На підставі клінічного дослідження з використанням ультразвукового доплерівського і радіоізотопного досліджень 108-ми пацієнтів з однобічним ураженням нирок доведено порушення кровотоку не тільки в ураженій нирці, але й у протилежній. Розроблено спосіб медикаментозної корекції порушеного кровотоку протягом періопераційного періоду, який дає змогу поліпшити його якість на 7,8 %.

Наведено дані визначення вмісту вільного метаболіту оксиду азоту в нирковій тканині лабораторних щурів, яким моделювали експериментальну гостру ниркову недостатність, і зміни концентрації цього метаболіту на тлі внутрішньовенного уведення тваринам культури мезенхімальних стовбурових клітин, культивованих в апоптоз-індукованому оточенні. Це оточення моделювалося шляхом додавання до стандартного культурального середовища гомогенату попередньо ішемізованої ниркової тканини тварин. Одержані дані свідчать про зростання рівня метаболіту оксиду азоту під час формування патологічного процесу та його різке зменшення у разі уведення тваринам мезенхімальних стовбурових клітин.

Гостре пошкодження нирок - потенційно зворотний синдром, що стрімко розвивається, характеризується раптовим тотальним порушенням функції нирок у забезпеченні гомеостазу та проявляється клінічно у порушеннях водно-електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги крові, наростанні азотемії з розвитком уремії, патологічних уражень практично всіх органів і систем. Результати проведеного експериментального дослідження впливу ПДТ-Na на показники фільтраційно-видільної функції нирок показали його потужний нефропротекторний ефект, що лежить в основі виражених неспецифічних антигіпоксичних та антиоксидантних властивостей препарату на фоні етиленгліколевої ниркової недостатності.

Представлено результати електронно-мікроскопічного встановлення морфофункціонального стану структурних компонентів нирок. Дослідження проводилося в експерименті на 20-ти білих безпородних щурах-самцях статевозрілого віку, яким було змодельовано гіпотиреоз, та розподілено їх на 2 експериментальні групи: I група - змодельовано мерказоліліндукований гіпотиреоз; II група - змодельовано ожиріння за умов гіпотиреозу. Виявлено, що за умов змодельованого гіпотиреозу спостерігаються виражені дистрофічні процеси з деструктивними явищами, які розвиваються в структурних складових як фільтраційного, так і реабсорбційного апаратів нирки. Дистрофічні зміни більше виражені за наявності ожиріння. У пацієнтів із маніфестним гіпотиреозом також відзначається дисфункція нирок, яка більш виражена у хворих на гіпотиреоз із ожирінням.

Викладено динаміку морфологічних і функціональних змін у нирках у процесі старіння людського організму.

На основі аналізу впливу підвищеного артеріального тиску на функціональний стан нирок у хворих на артеріальну гіпертензію із супутнім остеоартрозом, на фоні надлишкової маси тіла, запропоновано узагальнюючу схему патогенезу коморбідного патологічного процесу. За надмірної маси тіла надлишок лептину та дефіцит адипонектину спричиняють гіперактивацію симпатичної активності, зростання рівня артеріального тиску "non-dipper", посилення проявів запального процесу та больового синдрому із погіршенням перебігу остеоатрозу. Показано єдність патогенезу досліджуваних патологічних процесів, для лікування яких доцільним є призначення омега-3-поліненасичених жирних кислот, що стануть основою вдосконалення патогенетично обгрунтованого і впровадженого в практику охорони здоров'я підходу до лікування метаболічних порушень.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ