Попри наявні відомості про взаємну залежність діяльності щитоподібної залози (ЩЗ) і надниркових залоз та участь печінки в метаболізмі їх гормонів, дослідження зв'язку, який існує між цими органами при гіпертиреозі, проведене ще в недостатньому обсязі. Вивчено зміни показників коефіцієнтів маси щитоподібних і надниркових залоз та печінки 90 білих нелінійних щурів-самців. Впродовж 30 днів перебування в змодельованих умовах гіпертиреозу тварини отримували гістологічно визначені мінімально діючу (21 мкг/кг маси тіла), помірну (50 мкг/кг маси тіла) і значну (100 мкг/кг маси тіла) дози органічного і неорганічного йоду. Установлено, що приймання органічного і неорганічного йоду в незначній дозі наближає цифрові значення коефіцієнтів мас надниркових залоз і печінки до показників інтактних тварин. Приймання помірної дози органічного йоду супроводжується зменшенням, щодо попередньо досягнутих значень, коефіцієнта маси ЩЗ на 17,28 % та збільшенням коефіцієнта маси печінки на 19,66 %. При споживанні помірної кількості неорганічного йоду найбільших змін щодо досягнутих величин зазнає коефіцієнт маси печінки, який зростає на 13,76 %. Споживання сполук органічного і неорганічного йоду в значній дозі супроводжується подальшими змінами досліджуваних показників. При прийманні органічного йоду коефіцієнт маси ЩЗ зростає на 10,44 %, надниркових залоз - на 13,33 %, печінки - на 34,52 %. Приймання неорганічного йоду супроводжується стрімким зростанням коефіцієнта маси ЩЗ на 21,25 %, печінки - на 34,31 %. Установлене вказує на наявність функціонального зв'язку між досліджуваними органами; при цьому результат впливу залежить від хімічної природи і дози спожитого йоду. Наявна функціональна залежність надає підстави застосовувати зміни показників маси щитоподібної залози, надниркових залоз та печінки в якості скринінг-маркерів визначення стану організму при гіпертиреозі.

Проведено аналіз літератури з вивчення спектра терапевтичних властивостей препарату перстачу білого, доповненого селеном і цинком, що призначається на додаток до стандартного ведення пацієнтів із гіперфункцією щитоподібної залози. У вигляді монотерапії - при субклінічному тиреотоксикозі першого ступеня, а також при досягненні стійкої компенсації дифузного токсичного зоба. У складі комплексної терапії - при субклінічному тиреотоксикозі другого ступеня, при дифузному токсичному зобі при нормалізації вмісту Т4 і Т3 в крові.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Коронавірусна інфекція SARS-CoV-2 швидко набула статусу пандемії та вразила мільйони людей у всьому світі. Незважаючи на те, що основною мішенню коронавірусу є дихальна система, науковців усе більше турбує проблема ураження COVID-19 інших органів і систем. Оскільки рецептори до ангіотензинперетворюючого ферменту 2-го типу, через які коронавірус потрапляє у клітини, були виявлені на щитоподібній залозі, існує висока ймовірність ураження даного органа. Останнім часом надходить усе більше повідомлень про розвиток підгострого тиреоїдиту та хвороби Грейвса після перенесеного COVID-19. У клінічній практиці виявлено випадки вперше виниклої хвороби Грейвса та маніфестного тиреотоксикозу після перенесеного коронавірусу, який вдалося ліквідувати лише призначенням тиреостатиків і глюкокортикостероїдів. Через півроку у пацієнтки відбулася реінфекція COVID-19, після чого розвинувся рецидив хвороби Грейвса із маніфестацією тиреотоксикозу та розвитком ендокринної офтальмопатії. Зазначено, що, оскільки коронавірус змінює імунологічну толерантність в організмі людини, він має здатність запускати автоімунні механізми, що провокує автоагресію проти різних органів і систем. Одним з таких проявів і є хвороба Грейвса, початок та маніфестація якої може виникати після інфікування або реінфікування COVID-19. Клінічний випадок описує пацієнтку без попередньої тиреоїдної патології, у якої коронавірусна інфекція стала тригером для розвитку хвороби Грейвса із маніфестним тиреотоксикозом тяжкого перебігу, що потребувало призначення глюкокортикостероїдів. Повторне інфікування COVID-19 через півроку після першого зараження призвело до рецидиву автоімунного захворювання та потреби посилення антитиреоїдної терапії. Окрім того, реінфекція викликала розвиток ендокринної офтальмопатії, якої не було на початку хвороби Грейвса.

Проведено аналіз літератури з вивчення спектра терапевтичних властивостей препарату перстачу білого, доповненого селеном і цинком, що призначається на додаток до стандартного ведення пацієнтів із гіперфункцією щитоподібної залози. У вигляді монотерапії - при субклінічному тиреотоксикозі першого ступеня, а також при досягненні стійкої компенсації дифузного токсичного зоба. У складі комплексної терапії - при субклінічному тиреотоксикозі другого ступеня, при дифузному токсичному зобі при нормалізації вмісту Т4 і Т3 в крові.

Проблема безпліддя є актуальною та має глобальний характер. За даними державної статистики, в Україні у 2016 р. було зареєстровано 38 998 випадків жіночого безпліддя. За період з 2006 до 2015 рр. кількість розпочатих лікувальних циклів за методами допоміжних репродуктивних технологій збільшилась у 3,5 разу. Попри стрімкий розвиток репродуктології в Україні та світі, залишаються нез'ясованими багато питань щодо механізмів, які забезпечують настання вагітності у програмах допоміжних репродуктивних технологій. В Україні близько 25 % жінок репродуктивного віку мають патологію щитоподібної залози (ЩЗ), яка впливає на стан нейроендокринної та імунної систем, котрі відіграють провідну роль у патогенезі безпліддя та ефективності застосування допоміжних репродуктивних технологій. Існує тісний взаємозв'язок між гормонами ЩЗ та дією і секрецією стероїдів, яка необхідна для нормальної роботи яєчників, а отже, фертильності. Таким чином, механізм впливу патології ЩЗ на менструальну і репродуктивну функції жінки є багатогранним. Показники поширеності та захворюваності на тиреоїдну патологію відрізняються в різних регіонах країни залежно від впливу чинників довкілля та їх комбінації. Одним із чинників є дефіцит йоду. В багатьох країнах дефіцит йоду є важливою медико-соціальною проблемою. Найчастішим наслідком йодного дефіциту на етапі планування вагітності є субклінічний гіпотиреоз. Тому вивчення особливостей перебігу субклінічного гіпотиреозу на етапі планування вагітності та із застосуванням допоміжних репродуктивних технологій у йододефіцитному регіоні є актуальною проблемою. Представлено аналіз публікацій баз даних PubMed і Medline за останні десятиліття.

Останнім часом у світі зростає захворюваність на тиреотоксикоз, який відзначається поліетіологічністю, різноманітністю клінічних проявів і потенційних методів лікування. Відповідне лікування вимагає точного діагнозу та залежить від супутніх захворювань і прихильності пацієнта. Мета роботи - висвітлити ключові положення клінічних рекомендацій із діагностики та лікування тиреотоксикозу Американської тиреоїдної асоціації та Американської асоціації клінічних ендокринологів, Ендокринологічного товариства США з діагностики та лікування захворювань щитоподібної залози, а також локальних клінічних протоколів Державної установи "Інститут медичної радіології та онкології ім. С. П. Григор'єва Національної академії медичних наук України". Пошук в електронній базі даних публікацій за останні 5 років, які ввійшли до Кохранівської бібліотеки, баз даних PUBMED і MEDLINE. Клінічні рекомендації базуються на консенсусі експертів та оцінці значущості згідно з міжнародними клінічними рекомендаціями з тиреотоксикозу. Відображено сучасні рекомендації щодо діагностики, ведення та лікування хворих на різні форми тиреотоксикозу. Розглянуто лікувальну тактику щодо таких пацієнтів залежно від етіології захворювання. Обгрунтовано терапевтичні підходи щодо лікування хвороби Грейвса, аутоімунної офтальмопатії, тиреотоксичного кризу вагітних, особливості лікування пацієнтів із субклінічним гіпертиреозом, а також йодоіндукованим тиреотоксикозом. Зроблено висновки, що лікування тиреотоксикозу залишається актуальною проблемою сучасної внутрішньої медицини. Незважаючи на існуючі численні клінічно доведені протоколи лікування цієї патології, коморбідне тло пацієнтів ускладнює їх використання. Імплементація елементів наведеного протоколу надасть можливість реалізувати засади персоналізованого підходу у хворих на тиреотоксикоз.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-4 + Р415.120.21

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Доповідь з такою інтригуючою назвою представила Ю. Булдигіна, кандидат медичних наук (ДУ "Інститут ендокринології та обміну речовин імені В. П. Комісаренка Національної академії медичних наук України", м. Київ) в межах науково-освітнього проекту "Школа ендокринолога" (21 - 22 лютого 2019 р., Київ).

Дисфункція щитоподібної залози (ЩЗ) у сучасній медичній науці розглянуто як один із факторів ризику серцево-судинних захворювань, на жаль, непередбачливо недооцінюваний. Відомо, що навіть незначні порушення тиреоїдної функції можуть супроводжуватися зростанням кардіометаболічного ризику. Гіпотиреоз вже на ранній (субклінічній) стадії серйозно впливає на формування і розвиток серцево-судинних захворювань. Результати масштабних досліджень демонструють, що субклінічний гіпотиреоз асоціюється з підвищенням ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту міокарда і смертності від серцево-судинних захворювань. Мета дослідження - вивчення структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка при гіпотиреозі та ІХС на тлі хронічного системного запалення. Проаналізовано 140 історій хвороб та обстежено 55 хворих на гіпотиреоз, ІХС та за умов поєднаної патології. Пацієнти були розподілені на 3 групи: I група - хворі на гіпотиреоз - 81, II група - хворі на ІХС - 67, III група - хворі на гіпотиреоз в поєднанні з ІХС - 67. Групу контролю становили 20 осіб віком від 20 до 25 років. Виявлено, що гіпертрофія міокарда розвивається у всіх групах хворих, зниження функції ЩЗ характеризується ремоделюванням міокарда лівого шлуночка з розвитком ексцентричної гіпертрофії, з прогресуванням систолічної дисфункції серця в умовах коморбідності. Виявлений прямий кореляційний зв'язок зниження фракції викиду з підвищенням рівня ІЛ-8. Висновки: активація хронічного системного запалення більш виражена в умовах коморбідності з негативним прогностичним впливом на стан серцево-судинної системи. Зниження функції ЩЗ призводить до розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка з подальшою зміною геометрії серця в бік розвитку ексцентричного ремоделювання. Гіпотиреоз характеризується порушенням центральної гемодинаміки, прояви систолічної дисфункції серця наростають за умов поєднання тиреоїдної патології та ІХС. Активація хронічного системного запалення більш виражена в умовах коморбідності з негативним прогностичним впливом на стан серцево-судинної системи.

У лекції висвітлені питання етіології, патогенезу й ранньої діагностики синдрому тиреотоксикозу на підставі сучасних міжнародних рекомендацій. Розглянуто питання диференціальної діагностики й ролі лабораторних методів у процесі менеджменту захворювань, що супроводжуються тиреотоксикозом. Описана клінічна картина й надані рекомендації з проведення лікувальних заходів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.210.122 + Р415.120.21

Рубрики:

Пародонтит

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено питання етіології, патогенезу та ранньої діагностики синдрому тиреотоксикозу, що базуються на сучасних міжнародних рекомендаціях і розглянуто питання диференціальної діагностики та ролі лабораторних методів у процесі менеджменту захворювань, що супроводжуються тиреотоксикозом. Описано клінічну картину та надано рекомендації з проведення лікувальних заходів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.465-32 + Р415.120.21

Рубрики:

Хірургічна патологія органів брюшної порожнини

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - вивчити інформативність використання загально відомих індексів коморбідності для оцінювання стану пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та супутньою патологією, обгрунтувати доцільність розробки і застосування нового методу для таких хворих. Обстежено 1і4 пацієнтів із НАЖХП на фоні цукрового діабету 2-го типу, з яких у 47 діагностовано супутній гіпотиреоз (у 32 - субклінічний, у 15 - клінічно виражений). Тяжкість клінічного перебігу оцінювали за допомогою індексів Чарлсона, Caplan - Feinstein, системи CIRB, а також нового індексу тяжкості перебігу коморбідних захворювань (ІВПКЗ). ІВПКЗ відрізняється від існуючих способів оцінювання тим, що враховує наявність НАЖХП, супутньої дисфункції щитоподібної залози, анемії та дисліпідемії, надає змогу провести корекцію тактики лікування пацієнта із урахуванням домінуючих супутніх захворювань та рівня кардіоваскулярного ризику. Заключення: ІВПКЗ може використовуватися у практичній медицині для оцінювання тяжкості перебігу супутньої патології у хворих на цукровий діабет.

У лекції висвітлені питання етіології, патогенезу й ранньої діагностики синдрому тиреотоксикозу на підставі сучасних міжнародних рекомендацій. Розглянуто питання диференціальної діагностики й ролі лабораторних методів у процесі менеджменту захворювань, що супроводжуються тиреотоксикозом. Описана клінічна картина й надані рекомендації з проведення лікувальних заходів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21-5

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено особливості холінергічної регуляції серця в динаміці розвитку експериментального гіпертиреозу залежно від статі та рівня статевих гормонів. Встановлено, що розвиток експериментального L-тироксинового (500 мг/кг) гіпертиреозу супроводжується порушенням вегетативної регуляції серця, що характеризується збільшенням адренергічних та зменшення холінергічних впливів і розвитком тахікардії. Цьому сприяє зменшення чутливості холінорецепторів і за збережених гонад є суттєвішим у самиць щурів; при гіпертироксинемії в міокарді передсердь та шлуночків нагромаджується ацетилхолін на тлі пригнічення активності ферментативного гідролізу, що свідчить про порушення метаболізму медіатора. Ступінь таких порушень є суттєвішим у самиць за збережених гонад, а в самців – за відсутності гонад та замісної терапії статевими гормонами; гіпертиреоз спричиняє активацію ліпопероксидації в міокарді, дефіцит активності ферментів антиоксидантного захисту та енергоутворюючих процесів і необоротне пошкодження кардіоміоцитів, що демонструє розвиток гіпертиреоїдної кардіоміопатії. Інтенсивність таких порушень у міокарді шлуночків самиць за збережених гонад та застосування замісної терапії статевими гормонами є суттєвішою в самиць, а за умов гонадектомії – в самців; замісна терапія статевими гормонами (самці – тестостерон, 2 мг/кг, самиці – гексестрол 0,1 мг/кг, прогестерон 5 мг) поглиблює ознаки вегетативної дисфункції, що проявляється більш вагомим зростанням ЧСС, незважаючи на збільшення активності холінергічних впливів на серце, що суттєвіше проявляється в самців.