Установлена зависимость между значениями ноцицептивной реакции при дисфункции щитовидной железы и возрастом. В условиях гипертиреоидизма у неполовозрелых животных наблюдалось повышение болевого порога, а в условиях гипотиреоза - снижение. Тиреоидный дисбаланс характеризовался развитием поведенческого дефицита и нарушением мнестических функций. Нарушение интегральной деятельности центральной нервной системы сопровождалось снижением защитных свойств глутатион-пероксидазы в структурах мозга.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-5 + Р627-3

Рубрики:

Онкологія

Хвороби центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі комплексного клініко-неврологічного, нейрофізіологічного та нейровізуалізаційного дослідження одержано нові дані та поглиблено існуючі уявлення про особливості клініко-неврологічних порушень за хронічного набутого токсоплазмозу. Встановлено дисоціацію між різними видами клінічних проявів та виразністю скарг у хворих на хронічний набутий токсоплазмоз. Встановлено взаємоз'язок функціональних порушень біоелектричної активності головного мозку та поліморфізму неврологічних порушень за даної патології. На підставі вивчення особливостей клініко-неврологічних змін на ранніх етапах у хворих на хронічний набутий токсоплазмоз описано структуру досліджуваного синдрому та його нейрофізіологічні та імунологічні кореляти. З використанням комплексного підходу науково обгрунтовано терапевтичну методику, що дозволяє вчасно використовувати в комплексному лікуванні не лише протипаразитарні засоби, але й методи неспецифічного впливу, що поліпшують функціональний стан певних відділів нервової системи (залежно від характеру виявлених неврологічних порушень) у хворих на хронічний набутий токсплазмоз.

Визначено характер, особливості ураження центральної нервової системи, що проявлялися вестибуло-атактичним синдромом, екстрапірамідними ознаками, порушеннями емоційної сфери, дисмнесічними проявами. Зміни церебральної гемодинаміки у хворих з печінковою енцефалопагією, що обумовлена цирозом печінки, характеризувалися зниженням швидкості кровотоку, збільшенням опору церебральних судин і порушенням венозного кровотоку. Обгрунтовано доцільність застосування вазоактивних препаратів, зокрема кавінтону (вінпоцетіну), в комплексному лікуванні печінкової енцефалопатії, що обумовлена цирозом печінки.

Надано літературний огляд праць, присвячених вивченню взаємозв'язку порушень стану центральної нервової системи та виникненню і перебігу захворювань пародонта. Висвітлено сучасні та базові експериментальні і клінічні дослідження тривалого періоду, які беззаперечно доводять несприятливий вплив патології центральної нервової системи на стан тканин пародонта.

Наведено спостереження за двома хворими, у яких феліноз проявлявся тяжким ураженням центральної нервової системи. Ці дані, ілюструючи своєрідні прояви фелінозу, побічно свідчать про те, що це захворювання виникає значно частіше, ніж виявляється.

Приведено наблюдение за двумя больными, у которых фелиноз проявлялся тяжелым поражением центральной нервной системы. Эти данные, иллюстрируя своеобразные проявления фелиноза, побочно свидетельствуют о том, что это заболевание возникает значительно чаще, чем кажется.

Досліджено стан і основні механізми ураження гліонейронального комплексу головного мозку хворих на СНІД за відсутності або наявності клінічних проявів ушкоджень центральної нервової системи (ЦНС). Виявлено наявність і особливості структурно-функціональних змін в гліонейрональному комплексі головного мозку у ВІЛ-інфікованих, які залежать від стану елементів гематоенцефалічного бар'єра (ГЕБ), мікроциркуляторного русла (МЦР), і мають характер дистрофічних та атрофічних. На підставі визначення специфіки структурно-функціональних змін гліонейронального комплексу виокремлено 3 варіанти уражень головного мозку у ВІЛ-інфікованих: з переважним ураженням кори головного мозку; з переважним ураженням білої речовини півкуль; дифузне ураження головного мозку. Показано, що формування того, чи іншого варіанту визначається особливостями змін МЦР і елементів ГЕБ у відповідній структурі мозку. Вони принципово однакові в різних відділах мозку і не відрізняються за різної тривалості патологічного процесу. Вперше продемонстровано, що зміни ГЕБ і гліонейрональних комплексів корелюють з вмістом оксиду азоту, ендотеліну, колагену в судинах та речовині мозку, що доводить важливе значення цих чинників в патогенезі уражень мозку у разі СНІД. Показано, що виявлені зміни ендотелію судин, специфічні зміни гліоцитів протягом інфекційного процесу та зміни нейронів дистрофічного характеру впливають на імунну незалежність мозку та призводять до розвитку аутоімунної компоненти механізмів його ураження.

Вперше показано, що серед хворих на СНІД із інфекційними ураженнями центральної нервової системи найбільш частим етіологічним чинником є вірус Епштейна - Барр (EBV) (34,5 %), Т. gondii (28,5 %) та М. tuberculosis (27,6 %). Доповнено наукові дані про те, що у ВІЛ-інфікованих хворих з EBV менінгіт/менінгоенцефаліт (М/МЕ) має місце: психомоторне збудження (40 %), афазія (35 %), страбізм (27,5 %), анізокорія (32,5 %), субфебрильна (47,5 %) або фебрильна (17,5 %) гарячка, у цереброспіральній рідині помірний плеоцитоз за рахунок лімфоцитів ((116,6 ± 24,0) х 10⁶ кл/л) та вміст у крові CD4+ у межах (115,0 ± 31,2) кл/мкл. Проведено порівняння цих показників з аналогічними за церебрального токсоплазмозу та туберкульозного М/МЕ. Встановлено, що за М/МЕ, викликаному EBV, у ВІЛ-інфікованих осіб виникає підгострий гігантоклітинний енцефаліт із наявністю ділянок демієлінізації, слабко вираженим астрогліозом, розвитком продуктивного васкуліту із тромбозом, що ускладнюються ішемічними ураженнями головного мозку.

Наведено випадок симптоматичної комп'ютерної залежності у пацієнта з органічним ураженням ЦНС. На підставі аналізу даного випадку виявлено низку особливостей формування комп'ютерної залежності, подібних таким у разі наркогенної патології.

Мета роботи - вивчити клінічні вияви й особливості перебігу токсичних енцефалопатій, мієлопатій і полінейропатій у хворих, які зловживали алкоголем. В дослідження було залучено 30 хворих з токсичними (алкогольними) енцефало- та енцефаломієлополінейропатіями (ЕМПН), які проходили лікування в неврологічних відділеннях Київської міської клінічної лікарні № 4. Призначено терапію: реосорбілакт, метамакс, нуклео ЦМФ, актовегін, вітаміни групи B, бетасерк, мексидол, нейромідин, пірацетам. Хворі з токсичною ЕМПН до лікування пред'являли скарги на головний біль, запаморочення, зниження пам'яті, порушення сну, слабкість та болі в стопах з порушенням функції ходьби. У неврологічному статусі відзначено інтелектуально-мнестичне зниження (93,7 %), горизонтальний ністагм (75 %), зниження конвергенції (50 %), позитивний симптом Марінеску - Радовича (75 %), нижній в'ялий парапарез (62,5 %), позитивні патологічні ступеневі знаки (25 %), поліневритичний тип чутливих розладів на нижніх кінцівках (93,7 %), вегетативно-трофічні порушення на нижніх кінцівках (100 %). У хворих з токсичною ЕМП скарги були подібними. Крім того, хворі відзначали порушення функції тазових органів: періодичне нетримання сечі (50 %), справжнє нетримання сечі (28,5 %), імперативні позиви до сечовипускання (21,4 %). Неврологічний статус в обох групах суттєво не відрізнявся. Серед хворих з токсичною ЕМПН позитивну динаміку після лікування спостерігали у 62,5 %, серед хворих з токсичною ЕМПН - у 35,7 %. Висновки: тривале вживання спиртних напоїв призводить до ураження як центральної, так і периферичної нервової системи, що виявляється токсичною ЕМПН, мієлопатією та полінейропатією. Консервативне лікування надає незначне покращання, але повного відновлення втрачених функцій не відбувається.

Огляд присвячено пріонним захворюванням, зокрема хворобі Крейтцфельдта - Якоба. Проведено клінічне спостереження пацієнтки з ймовірною хворобою Крейтцфельдта - Якоба. Виконано клініко-інструментальне зіставлення та дифереційну діагностику із хворобами, які маніфестують швидким прогресуванням когнітивних розладів.

Мета роботи - дослідити вплив еналаприлу на функціональний стан центральної нервової системи щурів з експериментальною хворобою Альцгеймера (ХА). Експерименти проведено на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18 - 0,20 кг. Модель ХА створювали внутрішньоочеревинним уведенням протягом 27 днів скополаміну гідрохлориду (Sigma, США) дозою 1 мг/кг. Починаючи з 28-ї доби експерименту, еналаприл уводили внутрішньоочеревинно дозою 1 мг/кг у 1 мл фізіологічного розчину - один раз на добу, 14 днів. Функціональний стан центральної нервової системи оцінювали за поведінковими реакціями щурів у тестах "відкрите поле" та "умовного рефлексу пасивного уникнення". Поведінкові реакції щурів із ХА після введення еналаприлу в тесті "відкрите поле" характеризувались зменшенням часу "нерухомості", зростанням кількості уринацій і фекальних болюсів; у тесті "умовного рефлексу пасивного уникнення" - збільшенням латентного періоду входу щурів у під'єднаний до електричного струму затемнений відсік. Висновки: встановлені зміни поведінки щурів із ХА свідчать про відновлення емоційних реакцій, формування умовного рефлексу за електробольового подразнення та вказують на корегувальні можливості еналаприлу за умов нейродегенеративних порушень центральної нервової системи.

Одним з органів-мішеней при цукровому діабеті (ЦД) є центральна нервова система, гіперглікемічні пошкодження якої проявляються прогресуючими когнітивними порушеннями та зниженням якості життя хворих. Значущою патогенетичною ланкою ЦД і його ускладнень є активація процесу вільнорадикального окиснення біомолекул, що у ЦНС залежить від стану центральних ГАМКергічних регуляторних механізмів. Мета дослідження - вивчення впливу нового модулятора активності ГАМК карбацетаму на стан прооксидантно-антиоксидантної системи та системи оксиду азоту (NO) кори головного мозку (ГМ) і гіпокампа щурів при експериментальному ЦД 2-го типу. Експерименти проведено на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18 - 0,20 кг. ЦД 2-го типу моделювали шляхом введення стрептозотоцину (30 мг/кг) в поєднанні зі збагаченою жирами дієтою. Карбацетам вводили внутрішньоочеревинно в дозі 5 мг/кг протягом 14 днів. Інтенсивність перекисного окиснення ліпідів оцінено за вмістом продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБКАП). Антиоксидантний захист оцінено за активністю супероксиддисмутази (СОД) та каталази. Стан системи NO визначено за вмістом стабільних метаболітів монооксиду азоту - нітрит-аніонів (NO2-) та активністю NO-синтази (NOS). Для статистичної обробки даних застосовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., США). У корі ГМ і гіпокампі щурів із ЦД збільшувався вміст ТБКАП, зменшувалась активність СОД та каталази. Водночас в обох структурах підвищувались вміст NO2- та активність NOS. Після введення карбацетаму порівняно з контролем у щурів з діабетом вміст ТБКАП знижувався як у корі ГМ, так і в гіпокампі, зростала активність СОД. Однак активність каталази збільшувалася у корі ГМ, а у гіпокампі спостерігалась лише тенденція до зростання даного показника. Вміст NO2- зменшувався в обох досліджуваних структурах. Активність NOS знижувалась після введення карбацетаму лише в гіпокампі. Висновки: наявність корегувального впливу на прооксидантно-антиоксидантний баланс та систему оксиду азоту в корі головного мозку та гіпокампі щурів вказує на нейропротекторні властивості карбацетаму при експериментальному ЦД 2-го типу.

Викладено результати комплексного обстеження найбільшої вибірки в Україні хворих (102) з рідкісним спадковим захворюванням - гепатоцеребральна дистрофія (ГЦД). Представлено теоретичне обгрунтування та нове рішення актуальної наукової проблеми про особливості і взаємозв'язки ураження головного мозку та печінки, а також розкриття ролі гемодинамічних і нейротоксичних факторів у патогенезі церебральних порушень у хворих на ГЦД. Показано, що в Україні ГЦД переважно (70 %) обумовлена мутацією Hisl069GIn у гені АТР7В. Для хворих на ГЦД характерна поліморфна неврологічна та психічна симптоматика. Показано, що в патогенезі нейродегенеративного процесу у хворих на ГЦД, крім порушення метаболізму міді, важливу роль відіграють гемодинамічний, а також ендо- й екзонейротоксичні фактори. На неврологічній стадії захворювання відбувається підвищений викид медіатора збудження глютамата та зниження рівня гальмівного медіатора ГАМК, а також достовірне підвищення тау-протеїну в сироватці крові. Вперше відзначено, що у хворих на ГЦД нейродегенеративні процеси спостерігаються в основному в органах-мішенях, де концентрується велика кількість вільної токсичної міді та, особливо, в печінці і структурах головного мозку. В інших тканинах організму деяке підвищення концентрації міді з урахуванням гормезисного ефекту може, навпаки, стимулювати процеси росту та проліферації клітин і тим самим прискорювати обмін їх популяції. За допомогою клініко-лабораторних, нейровізуалізаційних (КТ, МРТ), УЗД досліджень показано, що у всіх хворих на ГЦД у неврологічній фазі захворювання є структурні та функціональні порушення печінки, а у 60 % хворих - і нирок. Однак, патологічні процеси в печінці та нирках у цей період захворювання частіше протікають із мінімальним ступенем активності та малосимптомні. На підставі одержаних даних розроблено нові підходи та методи ранньої діагностики, лікування та профілактики неврологічних порушень при цьому захворюванні.

Розглянуто проблему ефективного управління хронічним болем. Наведено огляд відомих на сьогодні механізмів розвитку й підтримки хронічного болю й можливих методів впливу на них. Однією з причин недостатньої ефективності лікування хронічного болю в деяких пацієнтів є використання схем лікування препаратами, що діють виключно на мішені, розташовані в нервових структурах, тоді як на сьогодні встановлена важлива роль мікроглії й тучних клітин у процесах розвитку та підтримки хронічних больових станів. Наведено опис нового класу препаратів групи ацилетаноламідів, представником якого є пальмітоїлетаноламід. Пальмітоїлетаноламід здатний модулювати активність мікроглії й тучних клітин, підвищуючи таким чином поріг болю й ефективність комплексної терапії. Застосування пальмітоїлетаноламіду в пацієнтів із хронічним болем може підвищити ефективність терапії.