Розглянуто діабетичну цистопатію, що є чинником підвищеного ризику розвитку інфекції сечових шляхів, нефролітіазу, хронічного пієлонефриту та прогресування нефропатії у хворих на цукровий діабет. З метою пошуку її ранніх уродинамічних ознак вивчали функціональний стан нижніх сечових шляхів за допомогою радіоізотопної урофлоуметрії і визначення залишкової сечі, а також стан автономної нервової системи за аналізом варіабельності серцевого ритму у 45-ти хворих на цукровий діабет I типу. Діабетична цистопатія, яка спостерігалася більш ніж у половини хворих та мала латентний або малосимптомний перебіг, характеризувалася суттєвим сповільненням об'ємної швидкості потоку сечі, подовженням часу сечовипускання, збільшенням ємності сечового міхура і значним збільшенням об'єму залишкової сечі. Виявлено, що зниження об'ємної швидкості потоку першої половини загального об'єму сечі, подовження часу її виділення та загального часу сечовипускання є ранніми ознаками діабетичної цистопатії, які з'являються ще до підвищення об'єму залишкової сечі. Діабетична цистопатія тісно зв'язана зі станом автономної нервової системи і має залежну від неї природну історію поступового прогресування уродинамічних порушень.

Рассмотрена диабетическая цистопатия, что есть фактором повышенного риска развития инфекции мочевых путей, нефролитиаза, хронического пиелонефрита и прогрессирования нефропатии у больных сахарным диабетом. С целью поиска ее ранних уродинамических признаков изучали функциональное состояние нижних мочевых путей с помощью радиоизотопной урофлоуметрии и определения остаточной мочи, а также состояние автономной нервной системы по анализу вариабельности сердечного ритма у 45-ти больных сахарным диабетом I типа. Диабетическая цистопатия, которая наблюдалась более чем у половины больных и имела латентное или малосимптомное течение, характеризовалась существенным замедлением объемной скорости потока мочи, удлинением времени мочеиспускания, увеличением емкости мочевого пузыря и значительным увеличением объема остаточной мочи. Виявлено, что снижение объемной скорости потока первой половины общего объема мочи, удлинение времени ее выделения и общего времени мочеиспускания являются ранними признаками диабетической цистопатии, которые появляются еще до повышения объема остаточной мочи. Диабетическая цистопатия тесно связана с состоянием автономной нервной системы и имеет зависимую от нее естественную историю постепенного прогрессирования уродинамических нарушений.

Diabetic cystopathy is a threatening factor of increased risk of development of urinary tract infection, nephrolithiasis, chronic pyelonephritis, and progression of diabetic nephropathy in diabetes mellitus patients. In order to detect early urodynamic signs, the functional state of lower urinary tracts was studied using radioisotopic uroflowmetry and determination of residual urine, as well as the state of the autonomic nervous system based on the analysis of heart rate variability in 45patients with type 1 diabetes mellitus. Diabetic cystopathy, that was reported in more than a half of patients and had a latent or poorly symptomatic course, was characterized by a considerable delay in volume velocity of urine flow, a prolonged voiding time, an increased bladder capacity, and a significant increase in residual urine. It has been established that a decreased volume velocity of flow of the first half of total urine volume, prolonged time of its voiding and total elimination time represent early signs of diabetic cystopathy, that manifest themselves before appearance of increased residual urine. Diabetic cystopathy is closely related to the state of the autonomic nervous system and has a natural history of gradual progression of urodynamic disturbances, which is dependent on this system.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.560.11-52

Рубрики:

Цистити. Перицистити

Шифр НБУВ: Ж16788 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.560.11-52

Рубрики:

Цистити. Перицистити

Шифр НБУВ: Ж16788 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучена информативность различных методов исследования при диагностике дивертикулов мочевого пузыря. Общеклиническая симптоматика дивертикулов мочевого пузыря не специфична и чаще обусловлена наличием инфравезикальной обструкции и воспалительного процесса. Наиболее информативными методами диагностики дивертикулов мочевого пузыря являются ультразвуковое и томографическое исследования.

Experiments were carried out on 20 dogs weighting 5 - 7 kg. Power of laser used was from two to 17 W (2; 4; 14; 17). Exposure time varied from 2 to 60 sec. Different sensitivity of living tissue to irradiation effect depending on its histogenesis was established. The depth and grade of destructive irradiation effects on the wall of the urinary bladder depend on the power of laser irradiation and exposure time.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.56

Рубрики:

Хвороби сечового міхура

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.560.17-4

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.560.20-5 + Р715.101.1-5

Рубрики:

Вульвіт, бартолініт та ін.

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.560.11-5

Рубрики:

Цистити. Перицистити

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.177-52 + Р696.560.11-52

Рубрики:

Пухлини тазу

Цистити. Перицистити

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.560.50

Рубрики:

Вади розвитку сечового міхура

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано дослідження, що дозволяє розглядати рослинний препарат Канефрон Н як ефективний і безпечний лікарський засіб для лікування хворих на хронічний цистит. Використовуючи монотерапію рослинним препаратом Канефрон Н, можна досягти значних успіхів у лікуванні хронічного циститу, але це займе більше часу та затрат у порівнянні з використанням його у комплексному лікуванні.

Зазначено, що спостереження засвідчили високу ефективність, безпечність і добру переносність 5-денного курсу лікування препаратом фурамаг у разі гострого циститу у дітей та дорослих. Результати не продемонстрували відмінностей в ефективності 5- і 7-денного курсів терапії у разі гострого циститу та в збереженні ремісії протягом наступних 3 міс. Побічної дії фурамагу в пацієнтів жодної з груп не зареєстровано.

Вперше на підставі багатофакторного статистичного аналізу встановлено прогностичну вагомість різних клінічних проявів у хворих на міхурово-сечовий рефлюкс (МСР), який виник на підставі нейрогенних дисфункцій сечового міхура (НДСМ), щодо можливої ефективності лікування та покращання якості життя хворих. Розроблено систему об'єктивної комплексної оцінки стану хворих та результатів лікування МСР, яка враховує всі головні клінічні прояви захворювання. Запропоновано алгоритм діагностики та визначення тактики лікування хворих на МСР, проведено її удосконалення.

Вивчено клінічні й уродинамічні особливості гіперактивного сечового міхура у разі ургентного нетримання сечі в жінок. Обгрунтовано доцільність використання нової сповільненої ER-форми M-холінолітику (пропіверину гідрохлориду). Визначено строки терапії та покращання її ефективності. Установлено, що симптоми гіперактивного сечового міхура мають певні притаманні характеристики та наявні за умов гінекологічних захворювань. Відзначено, що уродинамічною головною ознакою гіперактивного сечового міхура є гіперактивність детрузора у явній та прихованій формах. Виділено й описано особливий патологічний тип урофлоуметричної кривої (дизкоординований тип), що дозволяє проводити скринінгове діагностування гіперактивного сечового міхура. Нова ER-форма сповільненого вивільнення M-холінолітика пропіверину гідрохлориду має кращі показники ефективності та толерантності лікування у разі плацебо та за умов стандартної IR-форми миттєвого вивільнення. Лікування M-холінолітиком доцільно проводити за курсами, здійснювати вибір індивідуальної схеми призначення препарату й оцінювання якості життя до та після лікування. Створено діагностично-лікувальний алгоритм, використання якого покращує діагностику та вибір тактики лікування гіперактивного сечового міхура на базі уродинамічного та клінічного підходів.

Дисертація присвячена вивченню морфо-функціонального стану тканин сечівника при зшиванні їх кетгутом і біофілом - біологічними шовними матеріалами, що розсмоктуються. Експериментально та морфологічно обгрунтовано доцільність використання нитки з твердої мозкової оболонки біофіл для зшивання тканин сечівника. Встановлено, що в тканинах сечівника біофіл не викликає гемоциркуляторних розладів. При мінімальній клітинній реакції ця нитка стимулює фібробластичну активність і фібрилогенез, прискорює процеси репаративної регенерації з формуванням тонкого пухкого рубця. Внаслідок цього він прорастає гладком'язовими регенератами з максимальним відновленням тканин, що попереджує розвиток стриктур сечівника.

Пахвинна грижа в результаті тиску вмісту грижового мішка на елементи сім'яного канатика і розлади кровообігу в яєчку приводить до зменшення об'єму органа діаметру сім'яних канальців, об'єму ядер інтерстиційних ендокриноцитів, числа сперматоцитів і сперматид. Пластика стінок пахвинного каналу є додатковою травмою елементів сім'яного канатика. Більш значні зміни в яєчку розвиваються після пластики задньої стінки пахвинного каналу. В порівнянні з пластикою передньої стрічки структурні зміни в яєчку після цієї операції зросли в середньому на 4,2%.

Вивчено морфологічні зміни в сечових шляхах за умов стриктури сечового міхура, досліджено його морфофункціональний стан після реконструктивної пластики аутодермальним та аутовенозним трансплантатами. Розглянуто вплив виду шовного матеріалу та накладеного анастомозу на морфофункціональний стан даного органу після його відновлювальної пластики аутовенозним трансплантатом, а також встановлено залежності зазначеного стану відновленого сечового міхура від методів профілактики сечової інфільтрації швів і зміни видового складу мікрофлори сечі. Виявлено недоліки реконструктивної пластики сечового міхура аутодермальним трансплантатом та запропоновано новий метод відновлення аутовенозним трансплантатом з великої підшкірної вени нижньої кінцівки. Доведено ефективність застосування синтетичного шовного матеріалу (вікрил і дексон 2), а також накладання косих анастомозів між сечовим міхуром та аутовенозним трансплантатом під час його реконструктивної пластики та доцільність застосування постійної аспірації сечі через епіцистостому у комбінації з катетером сечового міхура для запобігання сечовій інфільтрації швів.

Запропоновано нове вирішення завдання оптимізації морфофункціонального стану регенерувальних тканин сечового міхура, зшитих різними біологічними та синтетичними розсмоктувальними шовними матеріалами. Доведено доцільність використання хірургічних розсмоктувальних ниток із твердої мозкової оболонки біофілу та його модифікації етонієм для операцій на сечовому міхурі замість кетгупу, що допоможе уникнути ранніх післяопераційних ускладнень (розходження і нагноєння швів, утворення інфільтратів і лігатурних нориць) і пізніх (утворення грубого волокнистого рубця, який деформує сечовий міхур і знижує його функціональну активність). Застосування ниток стандартного і модифікованого етонієм біофілу особливо доцільне для урологічних операцій, пов'язаних із супутньою патологією, в онкологічних і ослаблених хворих, оскільки зазначені шовні матеріали мають виражену біологічну активність і стимулюють процеси загоєння. За умов впливу агресивного середовища (сечі) розвивається пухкий вузький рубець, на якому не відбувається відкладання солей, каменеутворення, вдається уникнути розвитку спайкової хвороби.

Досліджено особливості порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів за цукрового діабету II типу та його ускладнення - діабетичної полінейропатії. Встановлено причини виникнення даних порушень й обгрунтовано шляхи оптимізації алгоритму діагностики автономної нейропатії сечового міхура. Виявлено відмінні ознаки цистопатії за клінічних форм діабетичної полінейропатії у вигляді посилення симптомів випорожнення, гіпотонії та гіпосенсорності детрузора, порушення його біоелектричної активності. З'ясовано, що функціональні розлади уродинаміки за цукрового діабету II типу розвиваються за умов морфологічних змін судин і нервів стінки сечового міхура, а також дегенерації м'язових волокон детрузора та сфінктерів, що проявляються різким зниженням показників швидкості проведення збудження та амплітудних характеристик електроімпульса. Визначено роль підвищеного рівня сечової кислоти крові як агресивного фактора перебігу цукрового діабету II типу. Виявлено фактори ризику наявності доклінічної діабетичної полінейропатії та розроблено алгоритм діагностики автономної нейропатії сечового міхура за цукрового діабету 2-го типу.