Проведено ретроспективний аналіз 400-т протоколів розтинів дітей віком до одного року, виконаних у Львівському обласному патологоанатомічному бюро за період 2002 - 2004 рр. Вроджені вади розвитку шлунково-кишкового тракту виявлено у 44-х випадках, що становить 11 % від загальної кількості аутопсій. Встановлено, що серед зазначеної патології переважають вроджені вади розвитку тонкої та товстої кишки (77,3 % випадків). Найнесприятливішими були випадки вроджених аномалій кишок у складі множинних вад розвитку, які стали причиною смерті немовлят у 34,1 % випадків. Найчастішими були поєднання вроджених вад розвитку тонкої і товстої кишки з вадами серцево-судинної системи. Деякі зареєстровані множинні вроджені вади можна трактувати як неверифіковані моногенні синдроми (Гольденгара, Гангарта, Меккеля). Ізольовані вади кишок стали причиною смерті дітей віком до 1-го року в 22,7 % випадків. За даними розтинів дітей з вадами тонкої і товстої кишки, хромосомну патологію (синдром Дауна, Патау, Едвардса) виявлено у 20,5 % випадків.

Проведено морфометрическое исследование тканей печени на аутопсии у 28-ми умерших новорожденных детей с тяжелой перинатальной патологией инфекционного и неинфекционного генеза. Полученные результаты свидетельствуют об объективности данного метода исследования и подтверждают наличие выраженных структурных изменений стромы и паренхимы печени, системность поражения при перинатальных инфекциях у новорожденных.

Описан экспресс-метод выявления Helicobacter pylori в окрашенных по Романовскому криостатных срезах нефиксированной ткани желудка у умерших больных, а также метод выявления антител к Helicobacter pylori в крови умерших больных с помощью иммунохроматографических тест-кассет "CITO TEST H. pylory". Установлено, что Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка, а также антитела к бактериям в крови умерших определяются описанными методами в течение двух суток после биологической смерти.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р251.73

Рубрики:

Патологічна анатомія системи травлення і печінки

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р251.73 + Е70*333.89*694.7

Рубрики:

Патологічна анатомія системи травлення і печінки

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На 40-ка серіях гістологічних зрізів передплодів і 52 трупах плодів і новонароджених людини з використанням сучасних морфологічних методів вивчено кровопостачання великого сосочка (ВС) дванадцятипалої кишки. Кровоносне русло ВС складається з міжм'язового та субепітеліального сплетень, які формуються сполучними гілками задньої підшлунково-дванадцятипалокишкової аркади та частково передньої верхньої підшлунково-дванадцятипалокишкової артерії.

Наведено дані імуногістохімічних досліджень печінки новонароджених, які померли внаслідок перинатальних причин. Обговорено патогенетичні основи формування апоптозу гепатоцитів. Одержані результати є суттєвим доповненням до розуміння тяжкості перебігу нозологічної патології в ранньому неонатальному періоді.

З'ясовано патогенетично значущі зміни у печінці у разі ВІЛ/інфекції/СНІД з урахуванням уражального впливу наркотичних речовин та для аргументації окремих положень діагностичної та лікувальної тактики. Опрацьовано статистичні дані за період 1998 - 2002 рр. щодо померлих від ВІЛ-інфекції/СНІД (659 спостережень від загальної кількості розтинів - 17 323-х) з використанням комплексу певних методів та інформаційної бази Інституту екологічної патології людини. Зареєстровано зростання кількості ВІЛ-інфікованих осіб обох статей. Це відображає несприятливу епідеміологічну ситуацію у регіоні. З'ясовано наявність патології печінки в усіх досліджених 80-ти аутопсіях (100 %) ВІЛ-інфікованих осіб, з різним ступенем виразності та залежно від вживання ними за період життя наркотичних речовин. За результатами аналізу спектра уражень печінки у ВІЛ-інфікованих осіб з'ясовано переважання гепатитів, в етіології яких (за даними імуногістохімічної діагностики) суттєва роль належить вірусам гепатитів B і C, а також простого герпесу I і II типів та цитомегаловірусу. Показано, що особливості паренхіматозно-стромальних реакцій за ВІЛ-інфекцій/СНІД відображають ураження макрофагальної системи. Доведено, що у ВІЛ-інфікованих осіб до патологічних процесів долучаються всі клітинні типи печінки, за цього виявлено переважальну кількість уражень гепатоцитів. З урахуванням особливостей уражень гепатобіліарної системи у ВІЛ-інфікованих наркоманів установлено чутливість наочних патоморфологічних ознак, на підставі яких створено діагностичний алгоритм. Докуметовано принципову

Дисертацію присвячено вивченню загальних закономірностей нейроно-гліо-капілярних взаємовідношень м'язово-кишкового нервового сплетіння (МКНС) різних відділів стравоходу в нормі та у разі порушення його іннервації та кровопостачання. У МКНС простежено тенденцію до збільшення розмірів великих гангліїв у дистальному напрямку, а також збільшення відсотка великих нейроцитів. Перетин правого блукаючого нерва (ПБН) та перев'язка лівої шлуночкової артерії (ЛША) викликає у ранньому періоді виражені зміни структури та кровопостачання гангліїв МКСН: збільшення кількості середніх нейроцитів і площі ганглія, яка припадає на один нейроцит, розрідження мікроциркуляторного русла (МЦР), зменшення ємності кровоносного русла та адренергічної іннервації кровоносних судин. Дані зміни супроводжуються проліферацією гліальних клітин, ведуть до зменшення площі нейро-капілярних контактів. У випадку пересікання ПБН найбільш виражені зміни спостерігаються у проксимальному та середньому відділах стравоходу, а у разі перев'язки ЛША - у дистальному.

Висвітлено питання генетики, етіопатогенезу, клініки, діагностики спадкових захворювань обміну, які супроводжуються шлунково-кишковими та загальними абдомінальними симптомами, проведено їх оцінку під час діагностики метаболічних хвороб. Описано природжені вади розвитку шлунково-кишкового тракту, визначено перспективні напрямки лікування хворих.

Освещены вопросы генетики, этиопатогенеза, клиники, диагностики наследственных заболеваний обмена, сопровождаемые желудочно-кишечными и общими абдоминальными симптомами, проведена их оценка при диагностике метаболических болезней. Описаны врожденные дефекты развития желудочно-кишечного тракта, определены перспективные направления лечения больных.

Наведено результати вивчення на 116 нефіксованих трупах та 24 ізольованих макропрепаратах передньобічної стінки живота дорослих людей фасціальних вузлів черевної стінки шляхом препарування та виготовлення горизонтальних зрізів після попереднього їх заморожування. У передньобічній стінці живота виділено серединний, параректальний, медіальний, бічний та пахвинний фасціальні вузли. Неоднакова фіксація складових фасціальних вузлів черевної стінки є основою особливого механізму їх взаємодії під час скорочення м'язів живота, який названо "парасольковим".

Наведено результати вивчення на 116 нефіксованих трупах та 24 ізольованих макропрепаратах передньобічної стінки живота дорослих людей фасціальних вузлів черевної стінки шляхом препарування та виготовлення горизонтальних зрізів після попереднього їх заморожування. Неоднакова фіксація складових фасціальних вузлів черевної стінки лежить в основі особливого механізму їх взаємодії під час скорочення м'язів живота, названого "парасольковим".

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*334.89*694.61 + Р251.73

Рубрики:

Біологія людини

Патологічна анатомія системи травлення і печінки

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено морфологічні та морфометричні характеристики зачатків зубів новонародженої особини щура, народженої в результаті гестації, ускладненої затримкою внутрішньоутробного розвитку плода. Виявлено особливості морфогенезу твердих тканин зуба у разі затримки внутрішньоутробного розвитку, встановлено ознаки незрілості та патоморфологічні зміни в зачатках зуба. Морфометричне дослідження дозволило виявити уповільнення росту і диференціювання зубних зачатків. Останні характеризувалися наявністю гіпоплазії емалі зубів - важливого маркера ретардації дозрівання твердих тканин зуба. Результати роботи запропоновано використовувати як основу для експериментального пошуку шляхів корекції структурної схильності зуба до каріозного ураження.

Представлены морфологические и морфометрические характеристики зачатков зубов новорожденной особи крысы, рожденной в результате гестации, осложненной задержкой внутриутробного развития плода. Выявлены особенности морфогенеза твердых тканей зуба при задержке внутриутробного развития, установлены признаки незрелости и патоморфологические изменения в зачатках зуба. Морфометрическое исследование позволило выявить замедление роста и дифференцировки зубных зачатков. Последние характеризовались наличием гипоплазии эмали зубов - важного маркера ретардации созревания твердых тканей зуба. Результаты работы предложено использовать как основу для экспериментального поиска путей коррекции структурной склонности зуба к кариозному поражению.

Досліджено структурні зміни печінки у 10-ти мертвонароджених від 10-ти ВІЛ-інфікованих матерів з синдромом залежності від алкоголю і наркотичних речовин з використанням гістологічних, гістохімічних та імуногістохімічних методів. Комплексна діагностика печінки мертвонароджених від ВІЛ-інфікованих матерів дозволила виявити різні ураження печінки: судинного русла, паренхіми, дисциркуляторних і дистрофічних явищ, наявність опортуністичних інфекцій, вірусу ВІЛ, дифузного фіброзу. Це свідчить як про гіпоксичне та токсичне внутрішньоутробне ураження печінки мертвонароджених (алкоголь, наркотичні речовини), так і про інфекційне.

Исследованы структурные изменения печени у 10-ти мертворожденных от 10-ти ВИЧ-инфицированных матерей с синдромом зависимости от алкоголя и наркотических веществ с помощью гистологических, гистохимических и иммуногистохимических методов. Комплексная диагностика печени мертворожденных от ВИЧ-инфицированных матерей позволила выявить различные поражения печени: сосудистого русла, паренхимы печени, дисциркуляторные и дистрофические явления, наличие оппортунистических инфекций, вируса ВИЧ, диффузного фиброза. Это свидетельствует как о гипоксическом и токсическом внутриутробном поражении печени мертворожденных (алкоголь, наркотические вещества), так и инфекционном поражении.

Проанализировано современное состояние проблемы основных механизмов развития структурных изменений поджелудочной железы. Приведены данные по диагностической значимости лабораторных методов исследования эндо- и экзокринной части поджелудочной железы. Современные аппараты для УЗИ позволяют идентифицировать главный проток поджелудочной железы у 85 % пациентов. Отмечено, что проблема морфофункциональных особенностей поджелудочной железы человека и экспериментальных животных в условиях физиологической нормы и под влиянием экзо- и эндопатогенных факторов важна как для морфологов, так и для клиницистов. Многие вопросы этой проблемы являются дискутабельными, требуют дальнейшего изучения путем проведения экспериментальных и клинических исследований.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.201.1 + Р251.73

Рубрики:

Гастрити. Дуоденіти

Патологічна анатомія системи травлення і печінки

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчити особливості гістоморфометричних змін підшлункової залози щурів за умов гіперосмолярної дегідратацї. Експеримент проведено на 40 білих щурах-самцях зрілого віку. Контрольну серію тварин склали 10 щурів, експериментальну серію було розподілено залежно від ступеня зневоднення на три групи по 10 щурів у кожній. За умов клітинної дегідратації виявлено такі статистично значущі зміни. Збільшення площі ацинусів за легкого ступеня зневоднення на 39,9 %; площі острівців Лангерганса - за середнього і тяжкого ступеня на 51,6 та 45,9 %; площа екзокринних панкреатоцитів зменшується у разі середнього і тяжкого ступеня на 29,6 та 35,9 %, з одночасним збільшенням площі їх ядер на 46,2 %, за умов вираженої дегідратації. Висновки: зміни паренхіми підшлункової залози та мікроциркуляторного русла прогресують прямо пропорційно зростанню тяжкості дегідратації.

Досліджено морфофункціональні зміни паренхіми печінки молодих щурів-самців лінії Вістар після введення метіоніну. Тварини дослідної групи на додаток до стандартного раціону харчування, щодня протягом 21 доби, отримували метіонін у дозі 250 мг/кг. Із тканини печінки виготовляли гістологічні препарати за стандартною методикою. Морфометрію здійснювали на цифрових зображеннях за допомогою комп'ютерної програми "Image J". У суспензії мітохондрій гепатоцитів визначали активність сукцинатдегідрогенази та концентрацію білка. Виявлено, що введення метіоніну призводило до гіпертрофії ядер гепатоцитів, зростання ядерно-цитоплазматичного співвідношення (на 13 %), збільшення кількості двоядерних гепатоцитів (на 94 %), ядерець в ядрах клітин (на 17 %), відносної площі сітки синусоїдів (на 50 %). У суспензії мітохондрій гепатоцитів дослідних щурів зростала активність сукцинатдегідрогенази та концентрація білка, що свідчить про підвищення енергетичного потенціалу мітохондрій і зростання їх білоксинтетичної активності. Отже, введення метіоніну супроводжується появою морфофункціональних ознак активації синтетичної та регенераторної активності паренхіми печінки молодих щурів.

Наведено результати дослідження ультраструктурних змін нейронів інтрамурального нервового апарату (м'язово-кишкового сплетення) дванадцятипалої кишки в умовах хронічного стресу. Експеримент було виконано на 60 білих статевозрілих щурах-самцях. Забір матеріалу проводився із проксимального та дистального відділів дванадцятипалої кишки через 14, 28, 56 діб експерименту. Для електронно-мікроскопічного дослідження шматочки відділів дванадцятипалої кишки фіксували в 2,5 % розчині глютарового альдегіду протягом 4 год., а потім дофіксовували у 2 % розчині чотириокису осмію. Спочатку виготовляли напівтонкі зрізи, для виявлення локалізації нервових клітин м'язово-кишкового сплетення дванадцятипалої кишки, забарвлюючи їх у 1 % розчині метиленового синього чи 0,1 % розчині толуїдинового синього. Ультратонкі зрізи виготовляли на ультрамікротомі Tesla BS-490A, матеріал вивчали на електронному мікроскопі ПЭМ - 125 К ("Selmi", Україна). Через 14 діб дії хронічного стресу було відзначено значне пошкодження нейронів м'язово-кишкового сплетення дванадцятипалої кишки внаслідок реактивних та набрякових процесів, що супроводжується розвитком ультраструктурних змін та загибеллю частини нейроцитів. Через 28 - 56 діб експерименту надалі спостерігаються набрякові, дистрофічно-деструктивні процеси в нервових клітинах, але у частини з них відзначено ряд компенсаторно-пристосувальних та репараційних процесів, що спрямовані на відновлення порушених функцій.