Описано особливості морфофункціональної організації слизової оболонки шлунка, механізми впливу на неї ульцерогенних факторів, зокрема, етанолу, серотоніну, стресу, ацетилсаліцилової кислоти. Проаналізовано роль слизового бар'єра, секреції шлункових залоз, кровоплину, гормонів гастроентеропанкреатичної системи, кальцієвих каналів у морфофункціональних процесах цитопротекції та загоєнні виразкових ушкоджень шлунка. Визначено значення периферійних дофамінергічних рецепторів у процесі регуляції його секреторної фукцкії.

Описаны особенности морфофункциональной организации слизистой оболочки желудка, механизмы влияния на нее ульцерогенных факторов, в частности, этанола, серотонина, стресса, ацитилсалициловой кислоты. Проанализирована роль слизистого барьера, секреции желудочных желез, кровотока, гормонов гастроэнтеропанкреатической системы, кальциевых каналов в морфофункциональных процессах цитопротекции и заживлении язвенных повреждений желудка. Определено значение дофаминергических периферийных рецепторов в регуляции его секреторной функции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.732

Рубрики:

Порушення функцій шлунка

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено структурно-функціональний стан слизової оболонки шлунка щурів після закінчення впливу гіпертермії середнього ступеня тяжкості й у разі застосування інозину в якості коректора. Використано гістологічні, морфологічні, статистичні методи, а також метод електронної мікроскопії. Встановлено, що вплив гіпертермії призводить до змін у стані слизової оболонки шлунка щурів, які спостерігаються на всіх рівнях структурної організації. Застосування інозину як коректора призводить до зменшення проявів цих змін, які викликані впливом хронічної гіпертермії середнього ступеня тяжкості.

  Скачати повний текст

Рассмотрены и описаны основные тесты и методики оценки функций желудка, отображающие его физиологические процессы. Приведены их клинические значения и рассмотрены современные подходы к коррекции дисмоторных нарушений. Описаны демпинг-синдром и ускоренное опорожнение желудка.

В исследованиях на модели водно-иммобилизационного стресса было выявлено повышение уровня протеина Egr-1 в слизистой оболочке желудка крыс на ранних этапах развития стресса (20 мин, 1 ч). Этот эффект ассоциировался с активацией Erk1/2 МАР-киназных сигнальных путей и отсутствием изменений в активности p38. Впервые доказано, что чувствительный к гипоксии транскрипционный фактор Egr-1 принимает участие в процессах развития поражений желудка, вызванных стрессом, возможно, через Erk1/2-зависимый механизм.

Морфологічне дослідження виконано на гастробіоптатах слизової оболонки шлунка, які були відібрані під час ендоскопопічного дослідження хворих з хронічним гепатитом, що зловживали алкоголем. Біоптати досліджено за допомогою методу трансмісійної електронної мікроскопії. В слизовій оболонці шлунка виявлено структурні ознаки порушення функції власних залоз. Більшість головних клітин зберігає свою будову, однак в них виявлено зниження кількості зимогених гранул. В окремих головних клітин та нечисельних парієтальних клітинах виявлено структурні ознаки апоптозу. На дні власних залоз є малодиференційовані головні клітини із явищами мітозу. Ендокринні клітини не виявлено. Таким чином, в процесі дослідження виявлено, що в головних епітеліоцитах власних залоз визначено менш руйнівні структурні зміни, що може свідчити про їх більшу стійкість до дії подразника. Однак наявність апоптознозміненних головних клітин і невелика кількість малодиференційованих головних клітин можливо є структурними ознаками початку декомпенсації цієї клітинної популяції. Значні зміни структури парістальних клітин є ознакою порушення синтезу хлористоводневої кислоти. Відсутність ендокринних клітин у власних залозах шлунка свідчить про глибокі структурні зрушення і дезорганізацію процесів власної гуморальної регуляції.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.732 + Р414

Рубрики:

Порушення функцій шлунка

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.732 + Р413.2-92

Рубрики:

Порушення функцій шлунка

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: РА394561 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано сучасну літературу щодо питань молекулярних механізмів регуляції секреторної діяльності клітин слизової оболонки (СО) шлунка й особливості цих процесів за умов розвитку різних патологій. Кислотна секреція (КС) шлунка регулюється паракринною, ендокринною та нервовою системами. На молекулярному рівні наслідком регуляторного впливу цих систем є активація складних шляхів сигнальної трансдукції за участю гістаміну, ацетилхоліну, гастрину та інших медіаторів. Взаємодія агоністів з їх специфічними рецепторами, які локалізовані на плазматичній мембрані парієтальних клітин, призводить до модулювання секреції соляної кислоти. Важливу роль у реалізації функціональної та проліферативної активності секреторних клітин шлунка за норми та у разі патології відіграють ферменти білкового фосфорилювання. Узагальнено сучасні дані щодо особливої ролі тирозинових протеїнкіназ, які асоційовані з ростовими факторами та беруть участь у регуляції КС, здійснюють трофічний вплив на СО, захищаючи її від ушкоджень, і прискорюють загоєння виразки шлунка, стимулюючи клітинну проліферацію.

Мета дослідження - оцінити вплив монотерапії ад'ювантного артриту (АА) ібупрофеном та його комбінацією з вінбороном на шлункову секрецію (ШС) в щурів. Надати характеристику впливу зазначених препаратів на pH, загальну кислотність та об'єм шлункового соку, одержаного за методикою H. Shay. Ад'ювантний артрит моделювали на щурах шляхом субплантарного введення повного ад'юванта Фрейнда (0,1 мл на одну тварину). Лікування АА проведено щоденним внутрішньошлунковим введення ібупрофену (73 та 218 мг/кг) або ібупрофену з вінбороном (11 мг/кг) з 14 до 28 доби від початку моделювання патологічного стану. Дослідження ШС проведено на 28 добу експерименту. Встановлено, що застосування ібупрофену для лікування АА у щурів призводить до збільшення об'єму ШС, зниження pH та підвищення кислотності шлункового соку. Уведення в організм щурів з АА ібупрофену та вінборону супроводжується нівелюванням ознак гастротоксич- ності вказаного НПЗЗ за рахунок ослаблення факторів агресії шлункового соку - підвищення pH та зниження загальної кислотності. У результаті проведеного дослідження були виявлені гастропротекторні властивості вінборону за умов ібупрофен-індукованої гастропатії в шурів з АА.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.2-29 + Р252.732

Рубрики:

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Порушення функцій шлунка

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.732 + Р252.656

Рубрики:

Порушення функцій шлунка

Порушення водно-сольового обміну

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчити особливості вмісту кальцію, калію, натрію та магнію у шлунковому соку хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ). Обстежено 20 хворих на ГЕРХ. Усім пацієнтам проводили анкетування за допомогою модифікованої анкети Лікерта, ендоскопічне обстеження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та проаналізовано зразки шлункового соку. Нормальні значення рівня кальцію, калію, магнію та натрію у шлунковому соку людини встановлені на 10 практично здорових добровольцях. Проведено статис тичну обробку матеріалу. Встановлено, що у пацієнтів з ГЕРХ достовірно знижується рівень іонізованих кальцію та магнію у шлунковому соку порівняно із здоровими добровольцями. Виявлено зниження вмісту натрію та підвищення концентрації калію у шлунковому соку. Такі зміни електролітного складу шлункового соку у хворих на ГЕРХ можуть бути важливим патогенетичним чинником розвитку захворювання. Тому комплексне дослідження концентрації електролітів шлункового соку є простим та водночас важливим діагностичним методом визначення розвитку ГЕРХ.

Висвітлено оновлені принципи нормалізації глікемічного контролю у хворих на цукровий діабет ІІ типу з ознаками порушення моторно-евакуаторної функції шлунка. Виявлено позитивний вплив перорального цукрознижувального препарату похідного сульфанілсечовини Діаглізид® MR 60 мг (гліклазид) ПАТ «Фармак» щодо поліпшення показників вуглеводного обміну із низьким ризиком епізодів гіпоглікемії в групі хворих з уповільненням моторно-евакуаторної функції шлунка.

Описаны основные принципы нормализации гликемического контроля у больных сахарным диабетом ІІ типа и признаками нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. Выявлено положительное влияние приема сахароснижающего препарата – производного сульфанилмочевины Диаглизид® MR 60 мг (гликлазид) ПАО «Фармак» с улучшением показателей углеводного обмена и низким риском эпизодов гипогликемии у больных с замедлением моторно-эвакуаторной функции желудка.

Basic principles of glycemic control normalization in patients with type 2 diabetes mellitus and signs of impaired motor-evacuation function of the stomach were described. The positive effect of oral hypoglycemic drug such as sulfonylurea derivative Diaglizid® МR (gliclazide) 60 mg JSC «Farmak» with improved carbohydrate metabolism indices and low risk of hypoglecemic episodes in patients with decreased motor-evacuation function of stomach was revealed.

Визначено гістологічні, гістохімічні, імуногістохімічні, ультрамікроскопічні та морфометричні зміни структур фундального відділу шлунка лабораторних щурів за умов загального та клітинного зневоднення організму на тлі застосування препарату 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинат. Застосування даного препарату як коректора морфологічних змін ушкодженої зневодненням шлункової стінки показало його ефективність у підтриманні життєдіяльності структур фундального відділу шлунка залежно від виду дегідратації. Одержані результати свідчать про підтримання функціональної здатності мукоцитів шлунка до утворення слизового шару на поверхні слизової оболонки шлунка, збереження структурної організації залоз, зменшення кількісних втрат клітин та їх деструктивно-дистрофічних змін, покращання репаративної здатності та зменшення інтенсивності мікроциркуляторних порушень.

Встановлено, що після одномоментного двобічного видалення привушних і нижньощелепних залоз на тлі гіпосалівації в структурних елементах стінки шлунка щурів відбувається відчутна структурна реорганізація, яка полягає у прогресуючому розвитку дистрофічно-атрофічних процесів у слизовій оболонці шлунка з метапластичною трансформацією її залозистого епітелію та одночасними гіпертрофічно-гіперпластичними змінами у м’язовій оболонці. Виявлено морфофункціональні зміни у структурних компонентах стінки шлунка, що відбуваються на тлі реорганізації його кровоносного русла, яка є характерною для станів з посиленим кровонаповненням органних судинних русел та одночасним наростанням судинного опору. Надано експериментальне обгрунтування протекторного впливу донорської слини на морфофункціональний стан структурних елементів стінки шлунка щурів після одномоментного двобічного видалення привушних і нижньощелепних залоз. Це підтверджено як зменшенням діапазону виявлених морфологічних і морфометричних змін у післяопераційному періоді, так і більш раннім ремоделюванням тканин і судин кровоносного русла шлунка у напряму до стану та показників, які були зареєстровані в інтактних тварин.

Вивчено механізми функціонування секреторного апарату шлунка за умов тривалої омепразолом індукованої гіпергастринемії. Доведено, що внаслідок розвитку гіпергастринемії і дисбіозу, які виникають за тривалої гіпохлоргідрії, відбуваються структурно-функціональні зміни в секреторному апараті шлунка щурів. Виявлено динаміку розвитку гіпергастринемії та її вплив на базальну шлункову секрецію через різні періоди введення омепразолу. Встановлено, що 28-денна гіпохлоргідрія призводить до різнонаправлених змін в базальній секреції та падіння чутливості парієтальних клітин до стимуляторів шлункової секреції пентагастрину та гістаміну. Показано, що тривала гіпергастринемія викликає розвиток дисрегенеративних змін в слизовій оболонці шлунка, активує колагенолітичні процеси, посилює деполімеризацію фукопротеїнів, глікозаміногліканів сполучної тканини і протективних білків слизу. Лектиногістохімічними дослідженнями доведено, що гіпергастринемія порушує процеси глікозилювання, призводить до порушення адгезивних міжклітинних взаємозв'язків, синтезу вуглеводних компонентів поверхні клітин та внутрішньоклітинних компартментів. Запропоновано можливі способи корекції негативних наслідків тривалої гіпергастринемії з використанням наступних речовин: проглуміду, верапамілу, агоністів РРАRϒ (піоглітазону, меланіну) та мультипробіотиків групи Симбітер.

Метою дослідження було з’ясування патогенезу впливу тривалої дії епіхлоргідрину (ЕХГ) на шлунок щурів шляхом поглибленого вивчення його морфофункціонального стану та визначення ефективності застосування екстракту ЕП і тіотриазоліну щодо корекції його порушень. За результатами дослідження встановлено, що тривала дія ЕХГ спричиняє порушення морфофункціонального стану шлунка. Відбуваються зміни процесів клітинного поділу, диференціювання та функціонування структур стінки та слизової оболонки (СО) пілоричного відділу шлунка, які полягають у зменшенні товщини стінки, зменшенні мітотичної активності клітин СО та інтенсивності синтезу і секреції муцинів, зміні клітинного складу СО, а також організації хроматину поверхневих епітеліоцитів (ПЕЦ) шлункових ямок і мукоцитів пілоричних залоз, розвитку гіпотрофії СО, зниженні протеолітичної активності шлункового соку. В основі механізму ушкоджуючої дії ЕХГ лежить його вплив на організацію хроматину і мітотичну активність клітин. Зменшення кількості еухроматину спричиняє пригнічення синтезу муцинів. Зміна організації хроматину обумовлює порушення процесів диференціювання клітин СО, внаслідок чого зменшується кількість ендокриноцитів, які секретують серотонін і гастрин, що, в свою чергу, спричиняє зменшення продукції муцинів, зниження протеолітичної активності шлункового соку, пригнічення мітотичної активності клітин СО. Застосування екстракту ЕП зменшує ступінь і тривалість збереження порушень морфофункціонального стану пілоричного відділу шлунка щурів, що виникають підвпливом ЕХГ. Відбувається зменшення виразності гіпотрофії СО пілоричного відділу, поліпшується стан клітинного складу СО та організація хроматину ПЕЦ, зростає протеолітична активність шлункового соку. Використання тіотриазоліну на тлі введення ЕХГ послаблює ефекти цього ксенобіотика. Відбувається зменшення виразності гіпотрофії СО. Поліпшується структурна організація ПЕЦ шлункових ямок і мукоцитів пілоричних залоз та процеси клітинного диференціювання, зростає мітотична активність, значно поліпшується стан процесів синтезу та секреції муцинів. Позитивний ефект тіотриазоліну щодо попередження ураження шлунка та зменшення ступеня його патологічних змін, які спричиняє ЕХГ, є більш виразним, ніж ефект від застосування екстракту ЕП.