На изолированных папиллярных мышцах контрольных и гипертрофированных сердец крыс исследовано влияние оксида азота - NO на хроноинотропную зависимость миокарда. Выявлено, что при повышении частоты стимуляции (от 0,33 до 3 Гц) в контроле сила сокращений достоверно уменьшалась, в гипертрофированном миокарде - практически не изменялась. При однократном воздействии донатора NO - нитроглицерина хроноинотропная реакция гипертрофированного миокарда имела ту же тенденцию, что и у контрольных - понижалась. При многократном введении (8 - 10 сут) предшественника NO - L-аргинина крысам с гипертрофией миокарда хроноинотропная реакция приобретала дугообразный характер с максимальной силой сокращений при частоте стимуляции 1 Гц. Анализ полученных результатов показал, что парадоксальная реакция гипертрофированных сердец связана с нарушениями перераспределения ионов Ca между внеклеточной средой и внутриклеточными депо в систолу и диастолу.

Изложены современные представления о нозологической сущности кардиомиопатий, их месте среди других заболеваний миокарда и классификации. Рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и дифференциальной диагностики основных форм кардиомиопатий - дилатационной, гипертрофической и рестриктивной, а также аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка. Значительное внимание уделено анализу диагностической ценности различных инструментальных методов исследования, прежде всего допплер-эхокардиографии. Проанализированы современные методы медикаментозного и хирургического лечения этих кардиомиопатий и их эффективность.

Коротко викладено уявлення стосовно патогенезу та етіології найбільш поширених клінічних видів міокардіодистрофії. Наведено власні дослідження автора щодо механізму розвитку експериментальних катехоламінових пошкоджень міокарда і значного впливу на їх перебіг індивідуальних особливостей організму. Спостереження автора й дані літератури свідчать про позитивну роль холінергічних регуляторних впливів у механізмах адаптації серця до токсичної дії катехоламінів. Ці результати можуть служити експериментальним обгрунтуванням необхідності індивідуального підходу до профілактики та лікування дистрофічно-некротичних уражень міокарда з обов'язковим врахуванням стану вегетативної регуляції діяльності серця.

Представлено матеріали гістологічного дослідження впливу венотропіну, його компонентів та референс-препаратів на перебіг експериментального ізадринового міокардиту у щурів. "Венотропін", нативний порошок плодів гіркокаштану та препарати порівняння "Аесцин" та "Ескузан" вводили у дозі 1,7 мг/кг за вмістом есцину, що відповідає добовій терапевтичній дозі для людини 30 мг есцину. Пшеничні висівки вводили у дозі, що відповідає їх вмісту у венотропіні. Оцінку інтенсивності патологічного процесу в міокарді проводили на висоті розвитку патології. За даними гістологічних досліджень встановлено, що венотропін на тлі експериментального ізадринового міокардиту у щурів проявляє виражену кардіопротекторну дію, яка перевищує дію препаратів порівняння. Позитивна дія венотропіну обумовлена комплексним складом нового препарату.

Представлены материалы гистологического изучения венотропина, его компонентов и референс-препаратов на течение экспериментального изадринового миокардита у крыс. Венотропин, нативный порошок плодов каштана и препараты сравнения "Аэсцин" и "Эскузан" вводили в дозе 1,7 мг/кг по эсцину, что соответствует суточной терапевтической дозе для человека 30 мг эсцина. Пшеничные отруби вводили в дозе, эквивалентной их содержанию в венотропине. Оценку интенсивности патологического процесса в миокарде проводили навысоте развития патологии. По результатам гистологического исследования установлено, что венотропин на фоне экспериментального изадринового миокардита у крыс проявляет выраженное кардиопротекторное действие, которое превышает активность препаратов сравнения. Положительное действие венотропина обусловлено комплексным составом нового препарата.

The results of histological research of venotropine, its components and reference-drugs: aescine and escuzane on the experimental isadrine myocarditis model in rats have been presented. Venotropine, native powder of chestnut fruits and reference-drugsaescine and escuzane have been introduced in a dose of 1.7mg/kg of escine, it corresponds the daily therapeutic dose of 30 mg of escine for a human. Wheaten brans have been introduced in a dose equivalent to its content in venotropine. The estimation of intensity of the pathological process in myocardium has been carried out at the peak of the pathological development. The results of histological research have been shown that venotropine on the pathological izadrine myocarditis model in rats has more significant cardio-protective action that exceeds the activity of the reference-drugs. The positive venotropine effect is stipulated by a complex composition of a new drug.

Розглянуто процеси вільнорадикального окиснення, що відіграють важливу роль у патогенезі захворювань міокарда, тому застосування антиоксидантів є патогенетично виправданим. Одним з класів антиоксидантів є біофлавоноїди. Кверцетин є типовим представником біофлавоноїдів. Він виявляє протизапальний, антиоксидантний, антитоксичний, гіполіпідемічний ефекти, здатний інгібувати фермент ліпоксигеназу, покращувати метаболізм міокарда, запобігати серцево-судинним порушенням. Однак, ефективність кверцетину обмежена у зв'язку з його низькою біодоступністю. З метою подолання цього недоліку була розроблена водорозчинна (ліпосомальна форма кверцетину). Біодоступність водорозчинної лікарської форми вища у порівнянні з традиційною (ліпофільною), тому вивчення кардіопротекторної активності нової лікарської форми кверцетину є перспективним.

Рассмотрены процессы свободнорадикального окисления, которые играют важную роль в патогенезе заболеваний миокарда, поэтому применение антиоксидантов патогенетически оправдано. Одним из классов антиоксидантов являются биофлавоноиды. Кверцетин является типичным представителем биофлавоноидов. Он обладает противовоспалительным, антиоксидантным, антитоксическим, гиполипидемическим эффектами, способен ингибировать фермент липоксигеназу, улучшать метаболизм миокарда, предупреждать сердечно-сосудистые повреждения. Однако эффективность кверцетина ограничена в связи с его низкой биодоступностью. Для преодоления этого недостатка была разработана водорастворимая (липосомальная форма кверцетина). Биодоступность водорастворимой лекарственной формы выше по сравнению с традиционной (липофильной), поэтому изучение фармакологической активности (кардиопротекторной активности) новой лекарственной формы является перспективным.

The processes of free-radical oxidation play an important part in pathogenesis of cardiac dysfunction. That is why antioxidants may be used for treatment of heart diseases, because these drugs decrease the level of free radicals in the body. Bioflavanoids belong to antioxidants. Quercetin is a bioflavanoid. It has anti-inflammatory, antitoxic, antioxidant, hypolipidemic effects. It can inhibit lipoxygenase, improve the metabolism in myocardium, prevent the cardiovascular disorders, etc. However, quercetin has low bioavailability that limits its effectiveness. For overcoming such disadvantage of this agent the water-soluble (liposomal) medicinal form has been developed. This water-soluble form has higher bioavailability comparing with fat-soluble (traditional) one. That is why it is interesting to investigate the pharmacological (especially cardio-protective) activities of a new medicinal form of quercetin.

Досліджено кардіопротекторну активність біофлавоноїда кверцетину в експерименті на новонароджених щурятах, які перенесли хронічну внутрішньоутробну гіпоксію. Позитивним ефектом застосування цього метаболічного препарату є відсутність ознак ішемічного ушкодження міокарда. Це дозволяє розглядати кверцетин як екопротектор, який захищає міокард новонароджених від гіпоксичного ушкодження.

Исследована кардиопротекторная активность биофлавоноида кверцетина в эксперименте на новорожденных крысятах, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию. Положительным эффектом применения этого метаболического препарата является отсутствие признаков ишемического повреждения миокарда. Это позволяет рассматривать кверцетин в качестве экопротектора, защищающего миокард новорожденных от гипоксического повреждения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вперше у вітчизняній клінічній практиці на підставі комплексного панорамного дослідження визначено чинники та механізми розвитку постінфарктної ішемії міокарда (ПІМ). Встановлено об'єктивні клініко-прогностичні критерії перебігу постінфарктного періоду у хворих на інфаркт міокарда залежно від форми ПІМ. Встановлено предиктори розвитку тяжких коронарних ускладнень міокарда за допомогою навантажувальних тестів (велоергометрії та стрес-ехокардіоскопії з добутаміном) сумісно з Холтерівським нваглядом ЕКГ у корелятивному зв'язку зі станом коронарного русла. Проведено порівняльний аналіз методів діагностики даного захворювання.

Впервые в отечественной клинической практике на основе комплексного панорамного исследования определены факторы и механизмы развития постинфарктной ишемии миокарда (ПИМ). Определены объективные клинико-прогнозные критерии течения постинфарктного периода у больных с инфарктом миокарда в зависимости от формы ПИМ. Определены предикторы развития тяжелых коронарных осложнений миокарда с помощью нагрузочных тестов (велоэргометрии и стресс-эхокардиоскопии с добутамином) совместно с Холтеровским наблюдением ЭКГ в коррелятивной связи с состоянием коронарного русла. Проведен сравнительный анализ методов диагностики данного заболевания.

Освещены методологические особенности и физиологические факторы, влияющие на величину дисперсии реполяризации желудочков сердца, описана методика измерения их показателей. Раскрыты причины увеличения дисперсии интервала QT, проанализированы значения увеличения дисперсии интервала при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и заболеваниях миокарда. Рассмотрены вопросы дисперсии интервала и нарушения ритма сердца при его пороках и хронической сердечной недостаточности, реполяризации желудочков у пациентов с некардиологической патологией, а также у больных, получающих антрациклины, способы уменьшения дисперсии интервала QT.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-5 + Р410.130.41-5

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Кардіосклероз

Шифр НБУВ: Ж22649 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 147-ми хворих на постінфарктний кардіосклероз, що знаходяться на амбулаторному етапі відновлювального лікування, вивчено особливості структурно-функціональних змін міокарда лівого шлуночка серця. Ексцентричний тип гипертрофії суттєво збільшує частоту та тяжкість хронічної серцевої недостатності, екстрасистолічної та миготливої аритмії.

У 147-ми больных постинфарктным кардиосклерозом, находящихся на амбулаторном этапе восстановительного лечения изучены особенности структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка сердца. Гипертрофия миокарда выявлена у 81,6 % пациентов. Эксцентрический тип гипертрофии существенно увеличивает частоту и тяжесть хронической сердечной недостаточности, экстрасистолической и мерцательной аритмии.

Порушення енергетичного метаболізму в міокарді є складовою частиною патогенезу уражень серця у хворих на цукровий діабет. Висвітлено результати сучасних досліджень про стан вуглеводного метаболізму в серці за цукрового діабету І та ІІ типів, а також наведено дані авторських експериментальних досліджень про участь вуглеводних субстратів у метаболізмі міокарда собак з алоксановим діабетом.

Нарушения энергетического метаболизма в миокарде являются составной частью патогенеза поражений сердца у больных сахарным диабетом. Обсуждены результаты современных исследований о состоянии углеводного метаболизма в сердце при сахарном диабете І и ІІ типов, а также представлены данные собственных экспериментальных исследований об участии углеводных субстратов в метаболизме миокарда собак с аллоксановым диабетом.

Derangements of myocardial energy metabolism are the part of pathogenesis of heart injury in patients with diabetes mellitus. The article summarizes the results of contemporary investigations of cardiac carbohydrate metabolism in type I and type II diabetes mellitus and presents our own data on myocardial metabolism of carbohydrate substrates in dogs with alloxane-induced diabetes

Представлены результаты изучения антиаритмического и антиоксидантного эффектов небиволола у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Подтверждена высокая антиаритмическая и антиоксидантая эффективность данного препарата при лечении желудочковых и предсердных экстрасистол, кратковременных пароксизмов желудочковой и предсердной тахикардии у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Установлено, что небиволол хорошо переносится больными и редко вызывает побочные реакции.

The results of study of anti-arrhythmic and antioxidant effects of nebivolol in the patients with post-infarction cardiosclerosis are presented. The data obtained have confirmed high anti-arrhythmic and antioxidant efficacy of this drug in the treatment of ventricular and atrial extrasystoles, as well as short-lasting paroxysms of ventricular and atrial tachycardia in the patients with post infarction cardiosclerosis. The drug nebivolol has been well tolerated by patients and seldom caused side reactions.

Освещено современное состояние проблемы диагностики и лечения каналопатий, на фоне которых могут развиваться опасные для жизни аритмии. Установлено, что причиной наследственных форм удлинения интервала Q-T, его укорочения, синдрома Бругады, катехолзависимой желудочковой тахикардии являются генные мутации. Доказано, что приобретенный синдром удлиненного Q-T обусловлен приемом антиаритмических и других препаратов. Даны рекомендации по использованию бета-адреноблокаторов и проведению имплантации дефибриллятора-кардиовертера для лечения каналопатий.

Dealt with in this work have been the issues related to modern diagnosis and treatment of ionic channel diseases, which may lead to development of life threatening arrhythmias. The hereditary forms of Q-T internal lengthening/shortening, Brugada-syndroms, and catecholamine-dependent ventricle tachycardia are resultant from genetic mutations. The acquired Q-T lengthening syndrome develops due to intake of anti-arrhytmic and other drugs. In the practice of channelopathy treatment, the use has been made of the b-blockers or implantable defibriliator-cardioverters. Proper therapy would improve remote prognoses in the majority patients.

Антибактеріальну терапію інфекційного ендокардиту (ІЕ) в реальній клінічній практиці проілюстровано результатами аналізу 60-ти історій хвороби пацієнтів з ІЕ і опитування 128-ми лікарів - терапевтів та кардіологів.

Проаналізовано сучасні уявлення про апоптотичний процес у переживаючих і гинучих клітинах, а також молекулярні механізми ініціації та розвитку клітинного суіциду, що підтверджують припущення про те, що програмована загибель клітини не обмежується тільки апоптозом і що клітини можуть використовувати інші шляхи (в т. ч. - аутофагічний) активації механізму самоушкодження. Підвищена лізосомальна та фагоцитарна активність у клітинах міокарда без типових ознак апоптотично змінених ядер зумовлює процес деструкції цитоплазми на початкових етапах клітинного суіциду. Очевидно, самоконтрольований процес протеолізу цитоплазми кардіоміоцитів спочатку не пов'язаний з аналогічними змінами ядра, проте пізніше супроводжує апоптоз у серцевому м'язі у процесі ремоделювання гіпертрофованого міокарда. Сучасні програми лікування (медикаментозні, немедикаментозні, нутрицевтичні та ін.) дозволяють оптимізувати контроль розвитку апоптозу кардіоміоцитів і процесу ремоделювання міокарда.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.41-37

Рубрики:

Кардіосклероз

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж68462 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучено изменение показателей электрической стабильности сердца и перекисного окисления липидов (ПОЛ) при катехоламиновом кардионекрозе у крыс, моделируемом длительным введением возрастающих доз норадреналина (НА). Установлено, что введение НА как в условиях низкогорья (760 м), так и высокогорья (3 200 м) сопровождается гипертрофией, нарушением микроциркуляции, ишемией и некрозом кардиомиоцитов, снижением электрической стабильности сердца, активацией ПОЛ и снижением активности ферментов антиоксидантной защиты. У адаптированных к высокогорью животных в меньшей степени снижалась электрическая стабильность сердца, в большей степени активировались процессы ПОЛ с сохранением активности ферментов антиоксидантной защиты.

В супернатантах печени и миокарда молодых (6 - 7 мес.) и старых (25 - 26 мес.) крыс линии Вистар изучено влияние ауринтрикарбоновой кислоты (АТК) на активность двух ключевых ферментов антиоксидантной системы - каталазы и глутатионредуктазы (ГР). Показано, что добавление к инкубационной среде АТК в диапазоне микромолярных концентраций приводит к подавлению активности каталазы и ГР, тогда как в фемто-наномолярном диапазоне нередко наблюдается повышение активности, которое было особенно выраженным для ГР в печени молодых крыс.