Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-5 + Р410.130.41-5

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Кардіосклероз

Шифр НБУВ: Ж22649 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 147-ми хворих на постінфарктний кардіосклероз, що знаходяться на амбулаторному етапі відновлювального лікування, вивчено особливості структурно-функціональних змін міокарда лівого шлуночка серця. Ексцентричний тип гипертрофії суттєво збільшує частоту та тяжкість хронічної серцевої недостатності, екстрасистолічної та миготливої аритмії.

У 147-ми больных постинфарктным кардиосклерозом, находящихся на амбулаторном этапе восстановительного лечения изучены особенности структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка сердца. Гипертрофия миокарда выявлена у 81,6 % пациентов. Эксцентрический тип гипертрофии существенно увеличивает частоту и тяжесть хронической сердечной недостаточности, экстрасистолической и мерцательной аритмии.

Представлены результаты изучения антиаритмического и антиоксидантного эффектов небиволола у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Подтверждена высокая антиаритмическая и антиоксидантая эффективность данного препарата при лечении желудочковых и предсердных экстрасистол, кратковременных пароксизмов желудочковой и предсердной тахикардии у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Установлено, что небиволол хорошо переносится больными и редко вызывает побочные реакции.

The results of study of anti-arrhythmic and antioxidant effects of nebivolol in the patients with post-infarction cardiosclerosis are presented. The data obtained have confirmed high anti-arrhythmic and antioxidant efficacy of this drug in the treatment of ventricular and atrial extrasystoles, as well as short-lasting paroxysms of ventricular and atrial tachycardia in the patients with post infarction cardiosclerosis. The drug nebivolol has been well tolerated by patients and seldom caused side reactions.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.41-37

Рубрики:

Кардіосклероз

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что у всех больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИК) на фоне гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) наблюдалась диастолическая дисфункция. Псевдонормализация диастолического наполнения левого желудочка (ЛЖ) преобладает среди больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на фоне ГМЛЖ. У больных ПИК без ХСН достоверное увеличение конечного диастолического объема наблюдалось только при незначительной гипертрофии ЛЖ, а снижение фракции выброса при выраженной гипертрофии ЛЖ. Систолическая дисфункция среди больных ПИК преобладает при отсутствии ГМЛЖ и наличии ХСН.

Проведена эхокардиографическая оценка митральной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Установлено, что митральная недостаточность (МН) наблюдается почти у половины больных, перенесших инфаркт миокарда. Причиной легкой митральной регургитации (МР) чаще является дисфункция папиллярных мышц, а тяжелой МН - расширение митрального кольца. Дисфункция папиллярных мышц чаще отмечается при асинергии нижних и заднебазальных сегментов. У большинства пациентов с МР имеет место асинергия в базальных отделах левого желудочка.

Ключ. слова: теком, жирні кислоти, ліпопротеїди високої густини, ліпопротеїди низької густини, постінфарктний кардіосклероз
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.41-37

Рубрики:

Кардіосклероз

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Results are submitted of clinical, instrumental, and laboratory methods of investigation in 50 patients with postinfarction cardiosclerosis before the start of the treatment and four weeks after conventional cardioactive therapy (control group) and the analogous therapy involving the use of a new biologically active home-produced drug preparation biotroph-3 in a complex therapy of patients with postinfarction cardiosclerosis permits shortening time for the general clinical improvement of the patients' state to be achieved due to apparent antiarrhythmic, antiischemic, and hypotensive effects along with reduction of manifestations of heart failure, as evidenced by the analysis of the results obtained.

Зазначено, що важливість активації систем нейрогуморальної регуляції у клініці та лікуванні хронічної серцевої недостатності описано в багатьох літературних джерелах. Ці основні положення необхідно враховувати у разі застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) у лікуванні хворих на післяінфарктний кардіосклероз. Інгібітори АПФ, зокрема лізиноприл, позитивно впливають на нормалізацію концентрації цитокінів і виявляють метаболічну нейтральність у хворих на післяінфарктний кардіосклероз з хронічною серцевою недостатністю.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.1 + Р410.130.41 + Р410.103.6

Рубрики:

Хірургічна патологія серцево-судинної системи

Кардіосклероз

Аневризми серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено патоморфологическое исследование объемно-весовых показателей предсердий и ушек сердца у 13 мужчин и 7 женщин с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС). Получены данные о процессе ремоделирования изучаемых отделов сердца с преобладанием в левом предсердии и его ушке признаков истощения компенсаторных возможностей с преобладанием дилатации их полости над гипертрофией миокарда стенки. В правом предсердии и его ушке процессы гипертрофии миокарда стенки и увеличение объема полости при ПИКС выражены в равной степени, что объясняется, по-видимому, более поздним вовлечением их в процесс ремоделирования сердца.

Основными проявлениями патологического постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных пожилого возраста с ПИК в сочетании с ГБ является увеличение объемных показателей ЛЖ, которые с возрастом трансформируются в дилатацию полостей ЛЖ и сопровождаются снижением систолической и нарушением диастолической функции ЛЖ. С возрастом уровень ЭТ-1 у больных, которые перенесли инфаркт миокарда, увеличивается и коррелирует с выраженностью нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики.

Дисертацію присвячено обгрунтуванню доцільності використання ентеросорбенту силарду як засобу підвищення ефективності та безпечності фармакотерапії симвастатином, нікотиновою кислотою та аміодароном у хворих, що перенесли інфаркт міокарда. Встановлено, що силард, застосований у вигляді монотерапії, знижує до бажаного рівня загальний холестерин та холестерин ліпопротеїнів низької щільності у хворих з граничним вихідним рівнем загального холестерину та IIA типом гіперліпопротеїнемії. Включення до комплексу гіполіпідемічної терапії силарду дозволяє зменшити дозу нікотинової кислоти та симвастатину при збереженні їх гіполіпідемічної ефективності та підвищити безпечність лікування. У хворих післяінфарктним кардіосклерозом та порушенням серцевого ритму (екстрасистолічна аритмія, пароксизми миготіння передсердь) доведено доцільність включення до комплексу терапії силарду, що дозволяє знизити ефективну дозу аміодарону у фазі підтримки, а також зменшити частоту та важкість його побічних ефектів. Здійснено впровадження принципів раціональної гіполіпідемічної та антиаритмічної терапії з використанням силарду в клінічній практиці.

Вивчено ефективність застосування епросартану та фенофібрату у хворих на післяінфарктний кардіосклероз, асоційований з гіперурикемією. На підставі результатів обстеження 147-ми хворих установлено, що гіперурикемія погіршує перебіг хвороби, посилює процеси пізнього постінфарктного ремоделювання серця й атерогенезу, на фоні яких зростає ризик виникнення складних порушень ритму та провідності. Завдяки включенню епросартану та фенофібрату до комплексної терапії досягнуто цільові рівні артеріального тиску у 85,7 % хворих, корекцію дисліпідемії, гіперурикемії та активність системного запалення. Дана теапія дозволяє запобігти ремоделюванню серця та прогресуванню систоло-діастолічної дисфункції міокарда. За рахунок цього вірогідно покращуються параметри варіабельності серцевого ритму та зменшується частота життєво небезпечних аритмій.

Вивчено структурно-функціональні зміни міокарда у хворих з постінфарктним кардіосклерозом під впливом терапії бета-адреноблокаторами на амбулаторному етапі реабілітації, удосконалено методи лікування таких хворих. Зміни структурно-функціональних показників за постінфарктного кардіосклерозу з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) характеризуються етапністю розвитку за переважальної значущості порушень діастолічної функції у разі I - II функціонального класу (ФК) ХСН та подальших порушень систолічної функції відповідно до прогресування захворювання. Установлено, що для таких хворих тип ремоделювання та характер гіпертрофії лівого шлуночка є визначальним щодо особливостей розвитку ХСН і аритмій. Фармакодинамічними ефектами застосування бета-адреноблокаторів за цього є зниження рівня артеріального тиску, зменшення функціонального класу ХСН і збільшення фракції викиду, що реалізується зниженням смертності. Доведено, що на амбулаторному етапі реабілітації хворих з постінфарктним кардіосклерозом, ускладненими аритміями та ХСН зі збереженою систолічною функцією, найбільш ефективним є лікування карведілолом, бісопрололом і бетаксололом, а також метопрололом. Виявлено, що ефективність атенололу є значно нижчою.

Дисертація присвячена вивченню морфометричних параметрів серця при наглій смерті від атеросклерозу коронарних судин. На підставі комплексного морфометричного дослідження серця на трьох рівнях його структурної організації (органному, тканинному і клітинному) представлена кількісна характеристика цього органа у віковому аспекті та при коронарному атеросклерозі різної інтенсивності. Розроблені і впроваджені в практику експертні кардіометричні критерії для покращання судово-медичної діагностики наглої (раптової) смерті.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Дана оцінка застосування алапініну та етацизіну при стабільній стенокардії напруження, постінфарктному кардіосклерозі з порушенням ритму серця (екстрасистолічна аритмія, постійна форма мерехтливої аритмії в поєднанні зі шлуночковою екстрасистолією) як в умовах гострих фармакологічних тестів, так і при курсовому лікуванні. Проведено вивчення впливу алапініну та етацизіну на ЕКГ, периферичну, центральну та внутрішньосерцеву гемодинаміку, на стан деяких гормональних систем.

Розглянуто особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ) в постінфарктному періоді захворювання, характеру розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих в залежності від структурно-функціональних і електрофізіологічних особливостей ремоделювання серця, можливі шляхи її корекції бета-адреноблокаторами (метопрололом, карведілолом, бісопрололом). Висвітлено зв'язок кардіальних гормонів на процеси ремоделювання міокарда ЛШ та їх участь в патогенетичних механізмах розвитку ХСН. Встановлено значення патогенетичних механізмів ХСН на ранніх стадіях її розвитку, гіпертрофії міокарда ЛШ, діастолічної дисфункції міокарда, зниження скоротливої здатності лівого передсердя. Показано, що в походження ремоделювання міокарда ЛШ важливе місце належить активації нейрогуморальних індикаторів симпато-адреналової системи (САС), ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) і активації мозкового натрійуретичного пептиду, збільшення концентрації яких в плазмі периферичної венозної крові прямо корелює зі ступенем гіпертрофії міокарда, а також важкістю ХСН і величиною фракції викиду (ФВ). Обгрунтовано методи медикаментозної корекції ХСН, які основані на використанні цілеспрямованої блокади дії САС і РААС (бета-адреноблокаторів). Показано, що позитивні фармакодинамічні ефекти цих препаратів проявляються в зменшенні ступені гіпертрофії міокарда ЛШ і збільшенні внеску в систолу ЛШ, що призводить до покращання систолічної функції та реалізується в збільшенні ФВ.