Розглянуто проблему вторинного гіперпаратиреозу у хворих із хронічною нирковою недостатністю, що лікуються хронічним гемодіалізом. Показано пряму залежність між тривалістю лікування гемодіалізом та рівнем паратиреоїдного гормону.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-323 + Р415.130.21-3

Рубрики:

Хвороби нирок

Гіперпаратиреози

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что первичный гиперпаратиреоз (ПГП), связанный с патологической гиперпродукцией паратиреоидного гормона, в последнее время вызывает повышенный интерес. Это объясняется наличием большого числа больных с бессимптомной формой заболевания, частота которого в десятки раз превышает манифестные формы. Кроме того, количество больных ПГП значительно увеличилось за последнее десятилетие, что связано как с истинным ростом заболеваемости, так и с улучшением диагностических возможностей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.130.21-43

Рубрики:

Гіперпаратиреози

Шифр НБУВ: Ж24353 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Виявлено високу частоту діагностування первинного гіперпаратиреозу (ПГПТ) серед групи пацієнтів, які мають різні його клінічні прояви. Виділено нову форму ПГПТ - кардіальну на підставі одержаних даних про високу частоту діагностики ПГПТ у хворих з кальцинозом клапанів серця. Доведено, що скринінгове визначення лише рівня кальціємії не є достатньо адекватним критерієм для діагностики ПГПТ, оскільки підвищення рівня кальцію у разі ПГПТ виявлено лише у 30,9 % пацієнтів. Встановлено, що найбільш інформативний лабораторний показник - це концентрація паратиреоїдного гормону (ПТГ) у крові, підвищення якого виявлено в 98,5 % випадків. Вперше одержано дані про високу частоту асимптомного перебігу ПГПТ і діагностичну цінність ультразвукового дослідження (УЗД), за якого проводиться обов'язкова візуалізація зон типового розташування прищитовидних залоз (ПЩЗ) під час обстеження пацієнтів з патологією щитовидної залози (ЩЗ) для виявлення асимптомної форми захворювання. Обгрунтовано доцільність проведення обов'язкової ревізії й огляду ПЩЗ під час виконання оперативного втручання на ЩЗ, що також необхідно для діагностики асимптомної форми ПГПТ. Встановлено, що у 59,1 % випадків у разі ПГПТ має місце сполучене ураження ПЩЗ і ЩЗ.

  Скачати повний текст

Наведено рідкісний випадок ниркової форми первинного гіперпаратиреозу, зумовленого аденомою паращитоподібної залози. Діагноз верифіковано патогістологічним дослідженням операційного матеріалу.

Представлено підхід до класифікації такого поширеного захворювання як гіперпаратиреоз (ГПТ). У зв'язку із складністю діагностики, асимптомним перебігом захворювання на ранніх стадіях та, відповідно, неадекватним підходом до лікування, гостро постала необхідність нового підходу щодо систематизації гіперпаратиреозу у контексті сучасних поглядів на проблему. Класифікацію побудовано з урахуванням етіологічних чинників, патогенетичних варіантів, а клінічний перебіг ГПТ розглянуто з позицій ураження кісткової тканини - патогномонічного симптому за гіперфункції прищитовидних залоз. До класифікації введено виділення стадій компенсації та декомпенсації хвороби на підставі клінічних, інструментальних і лабораторних даних.

Подано дані літератури з епідеміології та клінічних проявів первинного гіперпаратиреозу, а також клінічний випадок своєчасної діагностики і хірургічного лікування хворого з первинним гіперпаратиреозом.

На примере яркого клинического случая обсуждены причины поздней диагностики и ошибок в лечении первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ). Основными факторами несвоевременной диагностики и неадекватного лечения предложено считать недостаточную информированность и эрудицию врачей неэндокринологов, полиморфизм клинической симптоматики ПГПТ, малый опыт хирургического лечения заболевания в неспециализированных клиниках, отсутствие скринингового исследования кальция крови. Даже выраженные симптомы поражения костей скелета с кистозной остеодистрофией и почек (коралловидные камни) не ускорили лабораторное подтверждение диагноза ПГПТ, вызванного длительно развивавшейся карциномой околощитовидной железы.

Проанализированы частота и особенности диагностики первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) у пациентов, оперированных на щитовидной железе (ЩЖ), при планомерном скрининге заболевания. ПГПТ выявлен в 4,1 % случаев среди 5261 пациентов, оперированных на ЩЖ. Сделан вывод о том, что все пациенты, подлежащие плановому оперативному лечению по поводу заболеваний ЦЦЖ, на дооперационном этапе должны быть обследованы с целью выявления заболеваний околощитовидных желез. Целесообразным скрининговым методом является определение уровня ионизированного кальция в крови, за которым следуют исследование паратгормона, кальция в суточной моче, фосфора в крови, дообследование кровных родственников с целью исключения наследственных форм ПГПТ. Правильное установление диагноза ПГПТ позволяет выбрать адекватный объем предстоящей операции и предупредить повторные вмешательства при персистирующем гиперпаратиреозе, связанные со значительно более высоким хирургическим риском.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.504.3 + Р415.130.21

Рубрики:

Сечокам'яна хвороба (нефролітіаз)

Гіперпаратиреози

Шифр НБУВ: Ж15869 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.130.21

Рубрики:

Гіперпаратиреози

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Описан редкий случай сочетания первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) с АКТГ-эктопированным синдромом Кушинга у женщины возраста 37 лет. Пациентке поэтапно были выполнены оперативные вмешательства после компенсации общего состояния: двухсторонняя паратиреоидэктомия, через 4 мес - удаление карциноидной опухоли легкого. Авторами рекомендовано проводить в случае наличия синдрома Кушинга или ПГПТ тщательное исследование пациентов с целью исключения синдромов МЭН-1 и МЭН-2. Кроме того, следует исключить наличие семейных форм заболевания, то есть необходимо проводить обследование ближайших родственников.

Приведены данные обзора литературы за последние 10 - 15 лет, посвященной проблеме первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ). ПГПТ был впервые описан в 1943 г., но интерес к заболеваниям околощитовидных желез возрос в 60 - 70-х гг. XX ст., когда была открыта гормональная система регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Работы отечественных и зарубежных ученых посвящены различным аспектам ПГПТ. Однако до настоящего времени во всех странах регистрируемая заболеваемость ПГПТ не соответствует истинной, что связано с полиморфизмом клинической симптоматики этого заболевания. Отсутствие адекватного лечения приводит к осложненному течению процесса, инвалидизации больных. Причин недостаточной диагностики несколько: неосведомленность врачей и населения о вариабельности семиотики ПГПТ; клинические маски заболевания: нефрокалькулез, холелитиаз, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, остеопороз и др.; дефекты скрининга этой патологии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.130.21-4

Рубрики:

Гіперпаратиреози

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Причини вторинного підвищення рівня паратгормона, особливо дефіцит вітаміну D, можуть істотно перешкоджати діагностиці гіперпаратиреозу. Найбільш складна ситуація виникає, коли помірне підвищення рівня паратгормона збігається з дещо підвищеним або нормальним рівнем кальцію в сироватці крові. Ураховуючи переважно хірургічний шлях лікування пацієнтів із первинним гіперпаратиреозом, важливо розрізняти дефіцит вітаміну D і справді первинний гіперпаратиреоз. Мета роботи - розробити метод для диференціації первинного гіперпаратиреозу та вторинного гіперпаратиреозу, пов'язаного з дефіцитом вітаміну D. Запропоновано надійний стандартизований протокол короткострокового лікування ергокальциферолом (3000 МО на добу протягом 45 - 50 днів) для усунення впливу недостатності вітаміну D на лабораторні критерії первинного гіперпаратиреозу. Зменшення більше ніж на 30 % і нормалізація рівня сироваткового паратгормона без підвищення рівня кальцію сироватки виключають первинний гіперпаратиреоз і необхідність хірургічного втручання. Вивчено клінічну групу з 72 відібраних пацієнтів, які відповідають критеріям помірно підвищеного рівня паратгормона, нормального або дещо підвищеного рівня кальцію, із дефіцитом вітаміну D, відсутністю хронічних захворювань нирок або порушення всмоктування. Після 45 - 50 днів введення вітаміну D у 61 пацієнта (85 %) спостерігали нормалізацію рівня паратгормона без гіперкальціємії. Вони були виключені з клінічної групи первинного гіперпаратиреозу. Не спостережено в подальшому в цій групі випадків прогресування первинного гіперпаратиреозу. Решта пацієнтів (10 із 72) були успішно прооперовані з приводу первинного гіперпаратиреозу, крім одного, який відмовився від операції і досі залишається під наглядом. Висновки: короткострокове лікування ергокальциферолом може бути цінним і надійним клінічним методом, що дозволяє диференціювати ізольований дефіцит вітаміну D і безсимптомний первинний гіперпаратиреоз, який поєднується з недостатністю вітаміну D.

В основі роботи - ретроспективний та проспективний аналіз результатів лікування 76-ти хворих, які мали характерні клінічні прояви первинного гіперпаратиреозу (ПГПТ) у Івано-Франківській обласній клінічній лікарні з 2010 по 2015 рр. Серед пацієнтів жінок було 24 (77,0 %), чоловіків - 7 (23,0 %). У результаті скринінгу різні форми ПГПТ було діагностовано у 31-го (40,7 %) із 76-ти хворих. Оперативне лікування виконано всім пацієнтам під загальним знеболюванням з шийного доступу. Обов'язково проводили білатеральну ревізію прищитоподібних залоз (ПЩЗ) з видаленням аденоматозно змінених або гілєрплазованих залоз. Видалення однієї ПЩЗ виконано у 22-х (73,0 %), двох - у 9-ти (17,0 %) хворих. Ниркову форму ПГПТ діагностували у 14-ти (45,2 %) хворих, змішану - у 8-ми (25,8 %), кісткову - у 6-ти (19,4 %) і безсимптомну - у 3-х (9,7 %) пацієнтів. У 2-х (6,4 %) хворих після операції розвинулася клініка тяжкого транзиторного гіпопарагиреозу з наявністю парестезій, судом, що потребувало внутрішньовенного введення препаратів катьцію впродовж 4 - 5-ти діб, із подальшим призначенням його таблетованих форм упродовж 2 - 3-х міс. Всім оперованим хворим із нирковою формою ПГПТ незадовго перед паратиреоїдектомією (ПТЕ) або у найближчі терміни після неї проводили дистанційну літотрипсію або оперативне втручання на нирках. У 10-ти пацієнтів із цієї групи нормалізувалися показники фосфорно-кальцієвого обміну. В одного хворого через 2 міс після ПТЕ зберігалося незначне підвищення рівня паратгормону - до 72,4 пг/мл. Таким чином, тільки у одного хворого (4,2 %) через 2 міс після оперативного лікування рівень паратгормону перевищував норму.

Проведено клінічне спостереження рідкісного випадку ізольованої вісцеропатичної форми первинного гіперпаратиреозу (ПГПТ), зумовленого аденомою паращитоподібних залоз, з переважанням у клінічній картині абдомінального синдрому з клінікою гострого і хронічного живота. Гострий живіт виявлявся тяжкими нападами гострого панкреатиту, які, що було дивним, часто повторювалися без провокуючого харчового чинника. Під маскою гострого панкреатиту, який було складно диференціювати з тяжкою нирковою колькою, перебігали гіперкальціємічні кризи. Хронічний живіт виявлявся прогресуючим стійким больовим безперервно рецидивуючим панкреатитом з атиповим перебігом на тлі мікронефролітіазу з початковими ознаками ниркової недостатності. Особливостями спостереження є встановлення діагнозу під час первинного огляду хворого, відсутність типового ураження кісток і збережена мінеральна щільність кісткової тканини, підтверджена денситометрією. Проведено детальний аналіз діагностичних маркерів вісцеропатичної форми ПГПТ та диференційного діагнозу основних станів, які мають подібну клінічну картину і супроводжуються гіперкальціємією. Встановлено, що: симптомна вісцеропатична форма ПГПТ може перебігати ізольовано без типового ураження кісткової тканини (остеопороз, кисти, епуліди); основними ознаками, які спонукали запідозрити вісцеропатичну форму ПГПТ, є: поєднана коморбідна, в цьому випадку гастроентерологічна патологія, на тлі ураження нирок, атиповий і прогресуючий перебіг панкреатиту, уролітіазу або пептичної виразки, короткий і прогресуючий за тяжкістю анамнез. Зазначено, що діагностичний пошук за гіперкальціємії слід проводити з урахуванням того, що основною причиною стійкої гіперкальціємії є неоплазія різного генезу. Це передбачає такі кроки: ревізію кількості кальцієвмісних препаратів, які приймає хворий, зокрема антацидів; визначення рівня паратгормона і гастрину; заперечення ПГПТ (аденома паращитоподібної залози); заперечення МЕГ4-синдрому; заперечення карциноїду або неендокринного раку різної локалізації (молочна залоза, простата, кишечник). Зроблено висновок, що гіперкальціємічний криз може перебігати під маскою гострого панкреатиту і/або тяжкої затяжної ниркової кольки. Рання діагностика та оперативне лікування ПГПТ швидко сприяють регресу клінічної картини, запобігають виникненню ускладнень і ранньої інвалідизації, суттєво поліпшують якість життя хворих. Визначення рівня кальцію в крові в осіб віком понад 45 років слід віднести до обов'язкових скринінгових обстежень, як рівень холестерину чи C-реактивного білка. Це підвищить обізнаність і настороженість лікарів, що сприятиме суттєвій зміні епідеміології ПГПТ, збільшить шанс своєчасної діагностики і лікування ПГПТ на стадії початкових клінічних виявів.

Представлен клинический случай гиперпаратиреоза у больной с морфологическим диагнозом гигантоклеточной опухоли локтевой кости и нижней челюсти (в анамнезе).