Індекс рубрикатора НБУВ: Р419.105.0-52

Рубрики:

Ревматичні вади серця

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-3 + Р419.105.0-3

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Ревматичні вади серця

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено пресорні та депресорні гуморальні субстанції у механізмах формування та розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) у хворих з ревматичними та природженими вадами серця (ВС) з метою оптимізації діагностування есенціальної АГ та її симптоматичних форм. Обстежено 125 пацієнтів з ВС віком від 19-ти до 65-ти років. Серед них у 73-х (58,4 %) хворих була виявлена АГ, з них у 30-ти встановлено есенціальну АГ, симптоматичні АГ, реєстровані у 43-х випадках: з нирковою АГ - 14-ти хворих (19,2 %), з застійною АГ - 9-ти (12,3 %), з центрогенно-нервовою АГ-10 (13,6 %), з бронхогенно-легеневою АГ - 5-ти пацієнтів (6,9 %). Контрольну групу склади 53 пацієнта (41,6 %) з ВС за нормального артеріального тиску. Усім хворим проведено комплексне клініко-інструментальне дослідження, зокрема, ехо- та доплер-кардіографічне обстеження. Рівень реніну, ангіотензину й альдостерону визначено у сироватці крові з використанням радіоімунного методу, активність калікреїну, БАЕЕ-естеразну активність та моноаміноксидази з застосуванням хромогенних субстратів. Установлено, що АГ у разі ВС є неоднорідною щодо нейрогуморальних механізмів розвитку. Її частота та поширеність у хворих з ревматичними та природженими ВС становила 58,4 %. Серед обстежених хворих реєстровано підвищення рівня пресорних агентів (реніну й ангіотензину) у "відповідь" на дозоване фізичне навантаження. Як додатковий незалежний фактор росту рівня пресорних агентів визначено серцеву недостатність. Показано, що суттєве збільшення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи відбувається у разі симптоматичних АГ, а у разі хронічної ревматичної

Досліджено проблему покращання якості діагностики окремих ознак інфекційного ендокардиту на тлі ревматичних пороків серця й ефективності медикаментозного лікування таких хворих різної статі. Установлено статевий диморфізм клініко-лабораторного перебігу хвороби, особливості ураження клапанного апарату серця, міокарда, перикарда, легень, нирок і селезінки, тромбоемболічних ускладнень і зрушень реологічних властивостей крові, агрегації тромбоцитів й еритроцитів, в'язкості плазми, динамічного поверхневого натягу, в'язкоеластичності та релаксації сироватки, системи оксиду азоту), що дозволяє прогнозувати перебіг захворювання та поліпшити ефективність лікувальних заходів завдяки цілеспрямованому використанню у чоловіків поліферментних сумішей і антиагрегантів, а у жінок - стимуляторів синтезу оксиду азоту.