Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.220.14

Рубрики:

Стоматогенна інфекція. Ротовий сепсис

Шифр НБУВ: Ж14683 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано значимість цитологічного методу діагностики хламідійних інфекцій слизової оболонки порожнини рота. Виявлено дистрофічні зміни епітелію рота, пошкодженого цією інфекцією.

Показана значимость цитологического метода диагностики хламидийной инфекции слизистой оболочки полости рта. Описаны дистрофические изменения эпителия полости рта, пораженного этой инфекцией.

Представлены результаты изучения антибактериальной активности антибиотиков и нового антисептика декасан в сочетании с комплексоном (ксидифон) на возбудителей гнойно-воспалительных процессов (ГВП). Выявлена множественная устойчивость клинических штаммов микроорганизмов к антибиотикам. Показано повышение чувствительности тестовых и клинических штаммов микроорганизмов, возбудителей ГВП к декасану в сочетании с ксидифоном.

Наведено результати клініко-імунологічного обстеження хворих на рецидивний простий герпес СОПР і губ і пацієнтів молодого віку із хронічними захворюваннями шлунково-кишкового тракту.

Доведено клінічну ефективність комбінації амізону з пробіотиком у комплексному лікуванні герпетичної інфекції порожнини рота. Запропонований метод лікування призводить до скорочення тривалості захворювання на дві доби, міжрецидивний період збільшується на 2 - 3 місяці.

Встановлено ефективний вплив амізону на процеси регенерації герпетичних уражень. У разі застосування амізону в комплексному лікуванні хворих з герпесом порожнини рота спостережено зменшення відносної кількості нейтрофілів, збільшення відносної кількості лімфоцитів і моноцитів, зникнення гіпертрофованих і дегенеративно змінених клітин спостерігалось на 2 - 3 доби раніше.

Представлены результаты изучения клинических особенностей и лечения кандидоза полости рта у ВИЧ-инфицированных. Показана высокая эффективность предложенных схем лечения кандидоза.

Обобщен опыт обследования больных с различными заболеваниями слизистой оболочки полости рта с преимущественным вирусным этиологическим фактором: герпетические высыпания могут возникать на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек. Независимо от их локализации, реактивация оказывает одинаковое негативное действие на организм человека в целом (дисбаланс системы иммунитета, психоэмоциональные нарушения, возможность развития системных форм заболевания, злокачественных новообразований и т. д.).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.220.14 + Р514.37

Рубрики:

Стоматогенна інфекція. Ротовий сепсис

Герпетична інфекція

Шифр НБУВ: Ж14683 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обсуждена возможность использования запатентованной авторской композиции при лечении альвеолитов лунок удаленных зубов, сопровождающихся болью разной интенсивности на фоне развивающейся воспалительной реакции в указанной области и разрушением костных структур. Основа рекомендуемой пасты - костнозамещающий компонент, синтезированный гидроксиапатит кальция, используется в сочетании с Холисалом, что позволяет быстро, практически с момента нанесения обезболить locusmorbi, купировать воспаление и полноценно обтурировать поврежденную во время удаления зуба лунку, полноценно воссоздавая разрушенные ткани и обеспечивая высокий лечебный эффект.

Висвітлено проблеми етіопатогенезу, клінічних проявів, методи діагностики та лікування герпетичних уражень I типу на шкірі обличчя та слизовій оболонці порожнини рота. Узагальнено морфофункціональні та вікові особливості шкіри обличчя та слизової оболонки порожнини рота, особливості їх імунного захисту. На сучасному рівні досліджено будову та процес життєдіяльності вірусу простого герпесу людини, а також механізм розвитку патологічних змін організму під його впливом. Визначено клініко-діагностичні критерії проявів герпетичної інфекції I типу на шкірі обличчя та слизової оболонки порожнини рота. Надано перелік лікарських засобів для лікування та профілактики даного захворювання.

За даними ВООЗ (2004), в усіх вікових групах населення розповсюдженість запальних та дистрофічно-запальних уражень тканин пародонта становить 80 - 100 %, що призводить до втрати зубів, розвитку хронічних вогнищ інфекції, зниження реактивності організму та іншої патології. Характер локальних патогенетичних механізмів розвитку уражень тканин пародонта є результатом взаємодії різних етіопатогенетичних детермінант. Серед механізмів альтерації тканин пародонта у разі його запальних захворювань виявляється першочергова роль високоактивного мікробного фактора на тлі зниження загальних і місцевих факторів резистентності організму. За таких станів визначальним етіологічним фактором є умовно-патогенні збудники (опортуністичні інфекції), очевидно частіше - асоціації вірусно-мікробних інфектів.

Представлены современные данные об электронно-микроскопическом строении, физико-химических свойствах, путях передачи вируса простого герпеса. Освещены особенности течения герпетической инфекции.

Мета дослідження - вивчення патогенетичних особливостей рецидивуючого герпеса порожнини рота в умовах адекватного експериментального моделювання. Герпетичний стоматит відтворювали з використанням моделі Рашкова М. І. і співавт. (1991) в нашій модифікації. Для експериментального дослідження були відібрані 65 білих щурів лінії Вістар (33 самці, 32 самки) віком 7 - 8 днів вагою 9 - 10,5 г, які знаходилися в гніздах разом із самками. Створена експериментальна модель адекватно відтворює рецидив герпесу порожнини рота і може використовуватися для вивчення основних механізмів патогенезу захворювання.

Цель исследования - установить частоту встречаемости различных форм хронических периодонтитов (ХП) и альвеолитов, а также особенности клинического их течения у пациентов с металлическими включениями в полости рта при наличии у них гальванической патологии (компенсированного и декомпенсированного гальванизма, атипичной и типичной форм гальваноза). Проведено обследование 77-и больных с ХП, у которых в полости рта имелись металлические включения: 45 больных с ХП и гальванизмом, 32 больных с ХП и гальванозом. На основании анализа потенциометрических и иммунологических показателей выявлено, что в первой группе наблюдения у 57,8 % пациентов имелась компенсированная форма и у 42,2 % - декомпенсированная форма гальванизма, во второй группе наблюдения у 40,6 % пациентов выявлена атипичная и у 59,4 % - типичная форма гальваноза. Выяснено, что клиническое течение и характеристика морфологических изменений при периодонтитах у больных с гальванической патологией имеют характерные особенности в зависимости от формы гальванизма и гальваноза. Частота возникновения осложнений после удаления зубов в виде альвеолитов, а также особенности их клинического течения зависят от выраженности гальванической патологии. Выводы: у пациентов с металлическими включениями в полости рта и гальванизме в 95,6 % случаев встречались хронические формы периодонтитов - фиброзный и гранулематозный. При декомпенсированной форме чаще выявлялись гранулематозные периодонтиты (в 89,5 % случаев), а также обострившиеся формы течения хронических периодонтитов. При гальванозе в большинстве случаев (50,0 %) обнаруживались гранулирующие формы периодонтита, а также обострение хронических периодонтитов (31,2 %). У обследуемых с гальванической патологией при гальванизме осложнения в виде альвеолита встречались в 6,7 %, а при гальванозе - у 28,1 % пациентов.

Обстежено 164-х хворих на генералізований пародонтит (ГП) та 21-ну особу з клінічно здоровим пародонтом. Досліджено клініко-патогенетичні особливості перебігу ГП на тлі хронічної хламідійної інфекції, ефективність комплексного лікування з оцінкою віддалених результатів залежно від ступеня розвитку та перебігу патологічного процесу. Встановлено, що розвиток ГП пацієнтів із хронічною хламідійною інфекцією супроводжується порушеннями місцевого імунітету порожнини рота, підвищенням рівня С-реактивного білка, дискоординацією вмісту цитокінів у біологічних рідинах. Розроблено схему комплексного лікування хворих на ГП із супутньою хронічною хламідійною інфекцією з включенням препарату протефлазід, що сприяє тривалій ремісії патологічного процесу.

Встановлено, що в розвитку запалення тканин лунки видаленого зуба відбувається активація вільнорадикальних процесів з нагромадженням у сироватці крові тварин активних форм кисню, продуктів ліпоперооксидації, окиснювальної модифікації білків, що набуває найбільш вираженого характеру в період максимального клінічного прояву запальної реакції (на 5-ту добу) та є основним чинником пошкоджень тканин. Формування запального процесу супроводжується підвищенням активності супероксиддисмутази і каталази та зниженням вмісту в сироватці крові відновленого глутатіону на висоті найбільшої активності ліпопероксидації (на 5-ту добу) та пригнічення їх активності до рівня, наближеного до вихідного, у фазі затухання запалення з підвищенням вмісту глутатіону (на 15-ту добу). У період розпалу запального процесу підвищується концентрація Ig М, Ig А та Ig G, накопичуються ЦІК, виникає фазний дисбаланс цитокінів: TNF-α, IL-1, IL-6 та IL-10. Виявлено значимий кореляційний взаємозв'язок між продукцією прозапальних цитокінів TNF-α, IL-ip, IL-6 і прооксидантною та антиоксидантною системами, показниками фагоцитарної активності гранулоцитів і ліпопероксидації, що пояснює їх важливу роль в ініціації та прогресуванні такої патології. Показано, що тіотриазолін позитивно впливає на активність цих систем та імуноцитокіновий статус.

Встановлено клінічні особливості перебігу генералізованого пародонтиту (ГП) у хворих із супутньою хронічною хламідійною інфекцією. Проведено поглиблене клінічне й інструментальне обстеження 164 хворих на ГП I та II ступенів розвитку хронічного перебігу. Для оцінки стану тканин пародонта проведено детальний огляд, визначено глибину пародовтальних кишень і характер ексудату пародонтальних кишень. Для вивчення інтенсивності та поширення патологічного процесу в тканинах пародонта застосовано ряд індексів: індекс кровоточивості ясен за Muhlemann, папілярно-маргінально-альвеолярний індекс (РМА), індекс Рамфьорда та гігієнічний індекс (OHI-S). Для дослідження кісткової тканини відростка застосовано внутрішньоротову контактну рентгенографію, цифрову рентгенографію та ортопантомографію. Визначено зміни структури тканин щелеп, зміни верхівок міжкоміркових перегородок, стан кортикальних пластинок, наявність деструктивних змін міжкоміркових перегородок та їх висоту. Враховуючи результати клініко-інструментального обстеження хворих, встановлено, що наявність хронічної хламідійної інфекції сприяє значному пошкодженню тканин пародонта. Більш виражене ураження підтверджується переважанням симптоматичного гіпертрофічного та виразкового гінгівіту із серозно-гнійним та гнійним ексудатом пародонтальних кишень, більшою глибиною пародонтальної кишені та вищими показниками індексу кровоточивості та індексу РМА.

Рассмотрены особенности течения катарального гингивита, генерализованного пародонтита легкой степени, ассоциированных с персистирующей герпесвирусной инфекцией (ГВИ) в различных возрастных группах. Проанализирована роль персистирующей ГВИ в возникновении и развитии патологии тканей пародонта, освещены некоторые иммунологические аспекты течения заболеваний, проведена сравнительная характеристика течения воспалительных и дистрофически-воспалительных заболеваний тканей пародонта в возрастном аспекте у пациентов, пораженных персистирующей ГВИ и без наличия явных проявлений ГВИ.

Надано оцінку ефективності застосування тіотриазоліну в корекції порушень імунологічної реактивності та фагоцитарної активності за експериментального постекстракційного альвеоліту. У тварин, які отримували тіотриазолін, у сироватці крові істотно знижувався вміст циркулюючих імунних комплексів, у порівнянні з тваринами з постекстракційним альвеолітом на 5-ту добу, які не отримували препарату. Відбувалось також зниження фагоцитарного індексу та фагоцитарного числа гранулоцитів крові, що вказувало на його протизапальний ефект. Антиоксидант сприяв позитивним змінам ряду показників гуморального імунного захисту у тварин за умов експериментального постекстракційного альвеоліту. Результати досліджень можуть мати підгрунтя для подальших експериментальних досліджень ефективності антиоксидантів і мембранопротекторів у разі запальних процесів щелепно-лицевої ділянки, зокрема постекстракційного альвеоліту.

Проведена оценка эффективности применения тиотриазолина в коррекции нарушений иммунологической реактивности и фагоцитарной активности при экспериментальном постэкстракционном альвеолите. У животных, которые получали тиотриазолин, в сыворотке крови существенно снижалось содержимое циркулирующих иммунных комплексов, сравнительно с животными с постэкстракционным альвеолитом на 5-ые сутки, которые не получали препарата. Происходило также снижение фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа гранулоцитов крови, что указывало на его противовоспалительный эффект. Антиоксидант способствовал позитивным изменениям ряда показателей гуморальной иммунной защиты у животных при экспериментальном постэкстракционном альвеолите. Результаты исследований могут быть основой для дальнейших экспериментальных исследований эффективности антиоксидантов и мембранопротекторов при воспалительных процессах челюстно-лицевого участка, в частности постэкстракционного альвеолита.