Наведено характеристику метаболічних захворювань кісток, яка охоплює такі захворювання та патологічні стани: остеопороз, остеомаляцію та рахіт, ниркову остеодистрофію, гіперкальціємію та гіпокальціємію. Основним симптомом, який об'єднує ці захворювання, є зменшення кісткової маси, а саме: розвиток остеопенії. Викладено дані відносно етіологічних причин виникнення цих станів, механізмів розвитку та прогресування, описано клінічні, рентгенологічні та лабораторні симптоми, а також сучасні підходи до лікування. Висвітлено механізми регуляції кальцій-фосфорного обміну та кісткового метаболізму.

Представлена характеристика метаболических заболеваний костей, которая охватывает следующие болезни и патологические состояния: остеопороз, остеомаляцию и рахит, почечную остеодистрофию, гиперкальциемию и гипокальциемию. Основным симптомом, объединяющим эти заболевания, является уменьшение костной массы, т.е. развитие остеопении. Изложены данные относительно этиологических причин возникновения этих состояний, механизмов развития и прогрессирования, представлены клинические, рентгенологические и лабораторные симптомы, а также современные подходы к лечению. Приведены механизмы регуляции кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.831-3

Рубрики:

Рахіт

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.831

Рубрики:

Рахіт

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено аналіз лікування пострахітичних деформацій колінного суглоба і нижніх кінцівок. Описано тактику лікування залежно від тяжкості патології і віку хворих. Велику увагу приділено застосуванню масажу, лікувальної фізкультури і фізіотерапії залежно від фази захворювання. Описано методику остеоперфорації, запропоновану авторами і застосовувану у випадку даної патології.

Наведено результати вивчення переносимостi та ефективностi препарату Кальциум-D у процесі лiкування 60-ти дiтей раннього вiку, хворих на рахiт, з синдромом гiпокальцiємiї. Показано, що препарат значно покращує загальний стан пацiєнтiв, пiдвищує вмiст кальцiю в органiзмi, полiпшує кальцiй-фосфорний метаболiзм, тому може використовуватися в терапiї дiтей з проявами рахiту рiзного ступеня вираженостi завдяки його високiй ефективностi, вiдсутностi побiчної дiї, зручностi у застосуваннi i порiвняно низькiй вартостi.

Наведено результати дослідження клінічної ефективності полівітамінного комплексу "Джунглі Бебі" у дітей з групи ризику щодо розвитку рахіту і хворих на рахіт. На тлі застосування препарату встановлено покращання психоемоційного стану та самопочуття, нормалізацію процесів формування кісткової тканини, позитивні зсуви з боку лабораторних показників - збільшення абсолютної кількості лейкоцитів у крові, підвищення концентрації вітамінів А, Е, С у сироватці крові, вмісту фосфору та співвідношення Са/Р.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.831

Рубрики:

Рахіт

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.831

Рубрики:

Рахіт

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено дані впливу латентного дефіциту вітаміну D на фізичну працездатність дітей молодшого шкільного віку. Визначено вітамін-D-залежні особливості метаболізму у молодших школярів, які здатні впливати на рівень їх фізичної працездатності, що потребує корекції навіть у здорових дітей.

Цель исследования - определить обеспеченность витамином Д детей с аллергическими заболеваниями вследствие эндогенного и экзогенного источников его поступления в организм. Обследовано 53 больных детей с аллергическими заболеваниями - бронхиальной астмой, атопическим дерматитом и аллергическим ринитом. Подробно изучен анамнез заболевания и жизни и определен уровень витамина Д в сыворотке крови в зимний период, после назначения препарата витамина Д и после весенне-летнего периода. Определение 25(ОН)Д проведено с помощью электрохемилюминесцентного метода. Оценка обеспеченности витамином Д проведена согласно классификации M. F. Holick et al. (2011). В результате исследования установлено, что дефицит витамина Д присутствует у всех обследуемых детей (53 больных) с аллергическими заболеваниями, которым 25(ОН) Д определялся впервые в осенне-зимний период, средний показатель гидроксикальциферола составил 22,54 нмоль/л. После приема препарата витамина Д в дозе 2000 в течение 2-х месяцев 21 ребенком из всех обследуемых детей с аллергическими болезнями средний показатель витамина Д среди этих пациентов был 37,57 нмоль/л. С началом весенне-летнего времени применение витамина Д в комплексной терапии аллергических заболеваний прекращено и определение 25(ОН)Д проводилось по истечении этого периода. После полученных результатов выявлено, что средний показатель витамина Д существенно не изменился после солнечной поры и составил 37,51 нмоль/л. Таким образом видно, что в организм детей с аллергическими заболеваниями поступает недостаточное количество витамина Д в кровь из эндогенного и экзогенного источников его поступления в течение всего периода обследования пациентов, независимо от времени года. Итак, можно сделать вывод, что препарат витамина Д нужно применять в комплексной терапии детей с аллергическими заболеваниями в течение всего года для достижения нормального его уровня в сыворотке крови у данной группы пациентов.

Встановлено, що у здорових дітей молодшого шкільного віку виявляється поєднання порушення адаптаційних можливостей та забезпеченості організму вітаміном D, що обгрунтовує необхідність виділення групи дітей з дефіцитом кальцію та вітаміну D до групи ризику за розвитком остеопорозу в подальшому та проведення їм своєчасної корекції цих порушень. Визначено, що у всіх здорових дітей молодшого шкільного віку з D-гіповітамінозом виявляються зміни ліпідного спектру крові на фоні синдрому вегетативної дисфункції, порушення функції провідності та ритму серця, підвищення середніх показників систолічного та діастолічного артеріального тиску, що може стати загрозою розвитку атеросклерозу та серцево-судинних захворювань у майбутньому. Доведено ефективність комплексної корекції, яка складається з раціонального харчування та медикаментозної корекції, що сприяє нормалізації функції вегетативно-нервової та серцево-судинної систем організму, кальцій-фосфорного гомеостазу, вітамін-D-забезпеченості, ліпідного обміну та підвищує рівень адаптаційних можливостей організму.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.831-52

Рубрики:

Рахіт

Шифр НБУВ: Ж24603 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.831

Рубрики:

Рахіт

Шифр НБУВ: Ж24603 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.458.285.1-5 + Р733.415.202.831-52

Рубрики:

Деформації і функціональні порушення кульшового суглобу і стегна у дітей

Рахіт

Шифр НБУВ: Ж24339 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Подано результати клініко-лабораторного обстеження 35 пацієнтів із вітамін-D-залежним рахітом I та II типу з метою встановлення критеріїв діагностики захворювання та вибору оптимальної тактики терапії наявних порушень обміну кальцію та метаболізму вітаміну D. Усім пацієнтам проводили клінічне обстеження та у зв'язку з подібністю клінічної картини I та II типу захворювання та звичайного рахіту виконували лабораторне обстеження з обов'язковим визначенням рівня метаболітів вітаміну D, кальцію, фосфору сироватки крові та сечі, паратгормону, маркерів кісткового обміну (P1NP, b-Сross Laps, остеокальцин) та гена рецептора вітаміну D (при необхідності). Виділені особливості клінічної картини обох типів захворювання та з'ясовано, що головним при встановленні діагнозу та диференціюванні типів вітамін-D-залежного рахіту є лабораторне визначення метаболітів вітаміну D та маркерів кісткового обміну 4-го покоління. Для вітамін-D-залежного рахіту I типу характерні високий рівень кальцидіолу при низькому рівні кальцитріолу на тлі підвищення показників кісткового обміну, для вітамін-D-залежного рахіту II типу властивим є поліморфізм гена рецептора вітаміну D при низькому рівні кісткового метаболізму та високому або нормальному рівні 25-(ОН)D3 та 1,25-(ОН)2D3 у крові. Лікування мусить бути патогенетично обумовленим і базуватися на призначенні метаболітів вітаміну D.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.831-5

Рубрики:

Рахіт

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - висвітлення клініко-рентгенологічних проявів вітамін-D-залежного рахіту 1-го та 2-го типу, особливостей перебігу захворювання залежно від його типу та віку пацієнта, об'єктивна оцінка ортопедичного статусу з можливістю прогнозування ступеня деформацій кісток нижніх кінцівок. За допомогою клінічного та рентгенологічного методів обстежено 29-ти дітей із вітамін-D-залежним рахітом 1-го та 2-го типу (11 дівчаток та 18 хлопчиків). Використовувалася звичайна рентгенографія у стандартних прямій та боковій проекціях з одержанням зображення сегмента кінцівки за всією довжиною. Встановлено, що за вітамін-D-залежного рахіту 1-го типу клінічні прояви виникають на 1 - 2-му році життя у вигляді затримки росту, сповільнення фізико-моторного розвитку, м'язової слабкості, з'являються виражені, тяжкі скелетні деформації у вигляді варусної деформації нижніх кінцівок (64,3 %), рідше - вальгусної та дискордантної (28,6 і 7,1 % відповідно). Було виявлено основні типові рентгенологічні симптоми, а саме: збереження нормальної загальної структури кісток (відсутність остеопорозу), перебудова в зонах росту (зміни форми та структури) та деформація кісток, а також додаткові ознаки, такі як зміни в епіфізах і метафізах довгих кісток, компенсаторні прояви. Характерними особливостями за вітамін-D-залежного рахіту 2-го типу були наявність неврологічної симптоматики (неспокій, поганий сон, посмикування уві сні, сильна пітливість), розвиток специфічних багатоплощинних деформацій стегнових та великогомілкових кісток. Найчастіше основною рентгенологічною ознакою вітамін-D-залежного рахіту 2-го типу, так само як і 1-го типу, були зміни форми та структури зон росту, але в поєднанні з остеопоротичними змінами та посиленням зони ендохондральної осифікації. Висновки: констатовано наявність значних багатоплощинних деформацій стегнових і великогомілкових кісток у пацієнтів з вітамін-D-залежним рахітом 1-го та 2-го типів, вираженість цих деформацій залежала від стадії остеомаляційного процесу та віку пацієнта. За результатами порівняльного аналізу вітамін-D-залежного рахіту 1-го та 2-го типів можна відмітити, що рентгенологічні симптоми, які їх характеризують, тотожні. Різниця полягає лише в частоті їх виявлення. Оцінка клінічних особливостей перебігу рахітоподібних спадкових захворювань важлива як з позицій можливості прогнозування розвитку ортопедичних проявів, так і для комплексної оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини (клінічно, рентгенологічно та біохімічно).

Мета роботи - встановити клінічні та метаболічні особливості перебігу рахіту у дітей, що народилися передчасно і перенесли бронхолегеневу дисплазію (БЛД), та оцінити у них ефективність специфічної та неспецифічної профілактики рахіту. У 15 дітей грудного віку з клінічними проявами рахіту, які народилися недоношеними (гестаційний вік 28,87 +- 0,56 тижні, маса тіла 1214,00 +- 77,91 г) і перенесли в неонатальному періоді БЛД (перша група), досліджено рівень загального кальцію, іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, активність лужної фосфатази в сироватці крові. Отримані результати порівняно з аналогічними у 25 недоношених дітей такого самого віку та тяжкості рахіту без БЛД (друга група) та 10 доношених дітей такого самого віку та тяжкості рахіту (група порівняння). У дітей з рахітом і БЛД переважали симптоми остеомаляції, зокрема краніотабес (60,00 %) і наявність Гаріссонової борозни (33,33 %), деформація грудини (93,33 %) і розширення нижньої апертури (100,00 %). У дітей першої групи всі результати біохімічного дослідження крові були достовірно нижчими за аналогічні показники у дітей груп порівняння: рівень загального кальцію - 1,84 +- 0,04 ммоль/л і неорганічного фосфору - 1,44 +- 0,02 ммоль/л, а іонізованого кальцію - 1,06 +- 0,03 ммоль/л. Активність лужної фосфатази (663,53 +- 55,10 Од/л) достовірно переважала показник доношених дітей. Встановлено, що рахіт у недоношених дітей на тлі БЛД починався раніше, характеризувався переважно гострим перебігом і тяжчим ступенем у порівнянні з недоношеними дітьми без БЛД. У дітей з рахітом, які в неонатальному періоді перенесли БЛД, ступінь гіпокальціємії, гіпофосфатемії був достовірно нижчим, тоді як показник лужної фосфатази достовірно переважав. Встановлено незадовільну антенатальну та постнатальну профілактику рахіту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.831-5 + Р733.418.11-5

Рубрики:

Рахіт

Хвороби кісток у дітей

Шифр НБУВ: Ж23024 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - визначити вплив консервативної терапії на генетично зумовлені порушення метаболізму кісткової тканини (КТ) у хворих на D-залежний рахіт II типу з генетичним ушкодженням формування колагену I типу. На базі консультативно-поліклінічного відділу ДУ "Інститут травматології та ортопедії НАМНУ" було обстежено та проліковано 13 пацієнтів із діагнозом вітамін-D-залежного рахіту II типу з генетичним ушкодженням формування колагену I типу (ВДЗР(COL1)). Консервативне лікування пацієнтів з даним рахітоподібним захворюванням проводилось у 4 етапи. Перший етап включав повне обстеження пацієнта щодо рівня кальцію, фосфору крові та сечі, кальцидіолу та кальцитріолу крові, показників паратиреоїдного гормону та остеокальцину, а також маркера кісткоутворення P1NP і маркера остеорезорбції beta-CTx. На першому етапі в обов'язковому порядку діти проходили генетичне дослідження для виявлення змін (поліморфізму) в алелях рецепторів до вітаміну D та колагену I типу. Обстеження на наступних етапах проводилось у повному обсязі, окрім генетичних досліджень. Виявлено, що генетично зумовлене порушення рецепції вітаміну D призводить до значного акумулювання активного метаболіту вітаміну D у сироватці крові, що за поєднання даної патології з генетично детермінованим порушенням формування колагену I типу вірогідно впливало на процеси кісткоутворення/кісткоруйнування із залученням механізмів компенсації остеомаляційного процесу (система "паратгормон - вітамін D - остеокальцин"). Всебічне вивчення метаболізму вітаміну D та біохімічних показників життєдіяльності КТ у хворих на ВДЗР(COL1) надало змогу впритул підійти до розуміння деяких питань патогенезу та суті остеомаляційних, а в подальшому - остеопоротичних змін різного ступеня, об'єктивувати ці зміни у відповідних показниках біохімічного дослідження та залежно від змін розробити різні схеми медикаментозної корекції порушень кісткового обміну за даного захворювання. Висновки: порушення рецепції до кальцитріолу в поєднанні з генетично зумовленим порушенням формування колагену I типу відображає найбільш тяжкі порушення метаболізму КТ за вітамін-D-залежного рахіту, що, у свою чергу, викликає в організмі дитини, яка росте, прискорення кісткового обміну та прогресування остеомаляційних процесів поряд зі значним прискоренням розсмоктування КТ. Це, на думку авторів, пов'язано з формуванням недосконалого колагену, який організм дитини намагається перебудувати, хоча дане припущення потребує подальшого вивчення.