Досліджено особливості перебігу вагітності у разі фетоплацентарної недостатності, серцево-судинної патології, захворювань нирок, цукрового діабету, анемії та пізніх гестозів. Розглянуто питання надання невідкладної медичної допомоги за даних умов. Особливу увагу приділено веденню пологів і застосуванню реанімаційних заходів у разі кардіологічних ускладнень. Розглянуто сучасні методи диференціальної діагностики захворювань нирок, патології і порушень стану плода за цукрового діабету. Розглянуто перинатальні аспекти проблеми залізодефіцитної анемії вагітних. Наведено сучасну класифікацію пізніх гестозів та методи ранньої діагностики прегестозу. Досліджено малопоширену форму гестозу - HELLP-синдром. Висвітлено проблеми фетоплацентарної недостатності та аномалії пологової діяльності. Велику увагу приділено проведенню операції кесаревого розтину у невідкладному акушерстві. Обгрунтовано показання щодо хірургічного втручання та порядок його здійснення. Проаналізовано найближчі та віддалені результати кесаревого розтину для матері і плода. Розглянуто питання акушерського травматизму, лікування маткових кровотеч, геморагічного шоку, тромбогеморагічного синдрому, гнійно-інфекційних захворювань і септичних станів. Обгрунтовано ефективні способи діагностування та лікування зазначених патологій і методику проведення інфузійно-трансфузійної терапії.

Исследованы особенности течения беременности при фетоплацентарной недостаточности, сердечно-сосудистой патологии, заболеваниях почек, сахарном диабете, анемии и поздних гестозах. Рассмотрены вопросы оказания неотложной медицинской помощи в данных условиях. Особое внимание уделено ведению родов и применению реанимационных средств в случае кардиологических осложнений. Рассмотрены современные методи дифференциальной диагностики заболеваний почек, патологии и нарушений состояния плода при сахарном диабете. Рассмотрены перинатальные аспекты проблемы железодефицитной анемии беременных. Приведена современная классификация поздних гестозов и методы ранней диагностики прегестоза. Исследована малораспространенная форма данной патологии - HELLP-синдром. Освещены проблемы фетоплацентарной недостаточности и аномалии родовой деятельности. Особое внимание уделено проведению операции кесаревого сечения в неотложном акушерстве. Обоснованы показания к хирургическому вмешательству и порядок его осуществления. Проанилизированы ближайшие и отдаленные результаты кесаревого сечения для матери и плода. Рассмотрены вопросы акушерского травматизма, лечения маточных кровотечений, геморрагического шока, тромбогеморрагического синдрома, гнойно-инфекционных заболеваний и септических состояний. Обоснованы эффективные способы диагностики и лечения данных патологий и методика проведения инфузийно-трансфузийной терапии.

Наведено результати дослідження використання специфічного антигіпоксанту мілдронату для профілактики фетоплацентарної недостатності у вагітних із гіпертензивним синдромом. Установлено, що застосування мілдронату протягом 12 днів спочатку по 5 мл 10 % розчину на 200 мл фізіологічного розчину, потім по 1 капсулі (0,25 г) двічі на день дає змогу істотно покращити перинатальні наслідки розродження згаданої категорії вагітних.

Вивчено особливості стану дітей у період новонародженості у разі гіпертензивного синдрому у вагітних. У дітей, які народилися від жінок з гіпертензивним синдромом, спостерігають ознаки незрілості (12,6 %), гіпотрофію (7,2 %), асфіксію (17,9 %). Таким новонародженим, незалежно від їх стану під час народження, необхідне комплексне лікування.

Приведены результаты исследования применения экстракта из сока свежих листьев артишока полевого при риске развития гипертензивного синдрома в I триместре беременности, при фетоплацентарной недостаточности и нарушении маточно-плацентарного кровотока с признаками ухудшения состояния плода во II триместре. На фоне лечения отмечено улучшение внутриутробного состояния плода по данным допплеро- и кардиографии. Препарат можно рекомендовать для лечения фетоплацентарной недостаточности у беременных с гипертензивным синдромом.

Розроблено на даних обстеження 50-ти вагітних з артеріальною гіпертензією та перевірено на 20-ти вагітних математичну модель прогнозування плацентарної недостатності на основі сучасних об'єктивних доплерометричних та біохімічних даних, одержаних в ході клінічних досліджень. Даний вид прогнозування може бути придатний для використання в обласних або регіональних спеціалізованих центрах, забезпечених спеціальним діагностичним обладнанням та відповідними препаратами та реагентами. Він дозволить своєчасно проводити комплекс лікувально-профілактичних заходів з метою зниження материнської та перинатальної захворюваності та смертності.

Обстежено 65 вагітних з пізнім гестозом у термінах вагітності 20 - 40 тижнів, яким проведено комплексне лікування із включенням препаратів "Магне-В6" і "Кардонат". Показано, що внаслідок терапії значно покращився стан фетоплацентарного комплексу та зменшилася кількість зареєстрованих випадків гіпоксії та гіпотрофії плода.

Досліджено 125 вагітних із гіпертензивними розладами і плацентарною недостатністю (ПН), яких розподілено на 2 групи: I група - 60 вагітних, їм було призначено лише базову терапію; II група - 65 вагітних, які одержували базову терапію, доповнену Актовегіном (по 1 драже 3 рази на день). Запропонований диференційований лікувально-профілактичний комплекс для вагітних із ПН виявився досить ефективним, оскільки сприяв зменшенню частоти ПН, дистресу плода, забезпечував покращання нейрогуморального стану, стабілізував морфологічні та гістохімічні зрушення і, нарешті, відновив змінену експресію про- і антиапоптозних рецепторів у плацентах жінок із гіпертензивними розладами.

Для визначення причин розвитку ускладнень багатоплідної вагітності та їх попередження проведено клініко-статистичний аналіз 27 індивідуальних карт вагітних та історій пологів у жінок з багатопліддям, які були під диспансерним наглядом в жіночій консультації та народжували протягом 2010 - 2011 рр. на базі ВМКПБ № 2 м. Вінниця, та проведено метааналіз досліджень, пов'язаних з багатопліддям.

Висвітлено питання активності ферментів аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, лактатдегідрогенази та лужної фосфатази як маркерів функцій печінки у разі пізніх гестозів і гіпертонічної хвороби у вагітних. Зміни активності ферментів корелюють з тяжкістю гестозу та гіпертонії.

Остается неизученной роль дефицита витамина D и иммуновоспалительных нарушений в механизмах развития дистресса плода у беременных с хроническим многоводием (ХМВ). Цель работы - оценить роль дефицита витамина D и ассоциированных иммуновоспалительных нарушений в развитии дистресса плода у беременных с ХМВ. Обследованы 30 женщин с физиологическим течением беременности и 90 беременных с ХМВ. В сыворотке крови определяли уровень метаболита витамина D (25(ОН)D) и цитокинов IL-10 и IL-6 иммуноферментными методами с использованием стандартных наборов. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью стандартных методов с применением пакета прикладных программ MS Excel и Statistica SPSS 10.0 for Windows. У беременных с ХМВ отмечается достоверное уменьшение в сыворотке крови метаболита витамина D - 25(ОН)D на 21 %, снижение уровня противовоспалительного цитокина IL-10 на 26,4 % и рост концентрации провоспалительных IL-6 на 17 %, относительно женщин с физиологическим течением беременности. Возникновение дистресса плода на фоне ХМВ сопровождается усилением дефицита витамина D и иммуновоспалительных нарушений: уровни 25(ОН)D и IL-10, соответственно, на 18,5 и 17,5 % меньше, а IL-6 на 13,3 % больше, чем у женщин с ХМВ без дистресса плода. Выразительность иммуновоспалительных нарушений в организме беременных с ХМВ определяется уровнем витамина D в организме. Так, у женщин с дефицитом 25(ОН)D в сыворотке крови зафиксировано достоверное уменьшение содержания IL-10 на 47,8 % и достоверное увеличение уровня IL-6 на 34,6 % по сравнению с показателями у женщин с недостаточностью витамина D. Выводы: в развитии дистресса плода у беременных с ХМВ важную роль играет дефицит витамина D и ассоциированные с ним иммуновоспалительные нарушения.

Остается неизученной роль дефицита витамина D и иммуновоспалительных нарушений в механизмах развития дистресса плода у беременных с хроническим многоводием (ХМВ). Цель работы - оценить роль дефицита витамина D и ассоциированных иммуновоспалительных нарушений в развитии дистресса плода у беременных с ХМВ. Обследованы 30 женщин с физиологическим течением беременности и 90 беременных с ХМВ. В сыворотке крови определяли уровень метаболита витамина D (25(ОН)D) и цитокинов IL-10 и IL-6 иммуноферментными методами с использованием стандартных наборов. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью стандартных методов с применением пакета прикладных программ MS Excel и Statistica SPSS 10.0 for Windows. У беременных с ХМВ отмечается достоверное уменьшение в сыворотке крови метаболита витамина D - 25(ОН)D на 21 %, снижение уровня противовоспалительного цитокина IL-10 на 26,4 % и рост концентрации провоспалительных IL-6 на 17 %, относительно женщин с физиологическим течением беременности. Возникновение дистресса плода на фоне ХМВ сопровождается усилением дефицита витамина D и иммуновоспалительных нарушений: уровни 25(ОН)D и IL-10, соответственно, на 18,5 и 17,5 % меньше, а IL-6 на 13,3 % больше, чем у женщин с ХМВ без дистресса плода. Выразительность иммуновоспалительных нарушений в организме беременных с ХМВ определяется уровнем витамина D в организме. Так, у женщин с дефицитом 25(ОН)D в сыворотке крови зафиксировано достоверное уменьшение содержания IL-10 на 47,8 % и достоверное увеличение уровня IL-6 на 34,6 % по сравнению с показателями у женщин с недостаточностью витамина D. Выводы: в развитии дистресса плода у беременных с ХМВ важную роль играет дефицит витамина D и ассоциированные с ним иммуновоспалительные нарушения.

Залишається невивченою роль дефіциту вітаміну D та імунозапальних порушень у механізмах розвитку дистресу плода у вагітних з хронічним багатоводдям. Мета роботи - оцінити роль дефіциту вітаміну D та асоційованих імунозапальних порушень у розвитку дистресу плода у вагітних з хронічним багатоводдям. Обстежено 30 жінок з фізіологічним перебігом вагітності та 90 вагітних з хронічним багатоводдям. У сироватці крові визначали рівень мета боліту вітаміну D (25(ОН)D) і цитокінів IL-10 і IL-6 імуноферментними методами з використанням стандартних наборів. Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою стандартних методів із застосуванням пакету прикладних програм "MS Excel" та "Statistica SPSS 10.0 for Windows". У вагітних з хронічним багатоводдям відзначається вірогідне зменшення в сироватці крові метаболіту вітаміну D - 25(ОН)D на 21 %, зниження рівня протизапального цитокіну IL-10 на 26,4 % та зростання концентрації прозапального IL-6 на 17 % відносно жінок з фізіологічним перебігом вагітності. Виникнення дистресу плода на тлі хронічного багатоводдя супроводжується посиленням дефіциту вітаміну D та імунозапальних порушень: рівні 25(ОН) D та IL-10 відповідно на 18,5 та 17,5 % менше, а IL-6 на 13,3 % більше, ніж у жінок з хронічним багатоводдям без дистресу плода. Вираженість імунозапальних порушень в організмі вагітних з хронічним багатоводдям детермінується рівнем вітаміну D в організмі. Так, у жінок з дефіцитом 25(ОН)D у сироватці крові зафіксовано достовірне зменшення вмісту IL-10 на 47,8 % та вірогідне збільшення рівня IL-6 на 34,6 % порівняно з показниками в жінок з недостатністю вітаміну D. Висновки: у розвитку дистресу плода у вагітних з хронічним багатоводдям важливу роль відіграє дефіцит вітаміну D та соційовані з ним імунозапальні порушення.

Представлено спробу математичного прогнозування розвитку дистресу плода у вагітних з гіпертензивними розладами та гіпергомоцистеїнемією. В основу моделі покладено фактори, які значуще впливають на шанси несприятливого перебігу вагітності для цієї групи жінок. Клінічне значення прогнозування полягатиме у формуванні диференційованого підходу до ведення вагітності залежно від отриманого внаслідок застосування моделі значення ймовірності перинатальних ускладнень.