Ключ. слова: цукровий діабет ІІ типу, ліпідний профіль, пероксидація ліпідів, <$Esymbol alpha>-токоферол, вітамін С.
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-52

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 31-го хворого на цукровий діабет (ЦД) II типу, суб- та декомпенсованого за глікемією та ліпідним профілем, з надлишковою масою тіла або ожирінням, середнього віку. За відсутності ниркової недостатності верифікована нормогомоцистеїнемія, неасоційована з класичними чинниками ризику атерогенезу, інсулінорезистентністю, складовими хронічного запального процесу та маркерами оксидативного стресу. Вищеозначене та пряма кореляція гомоцистеїнемії з рівнями креатиніну в сироватці крові засвідчують визначальну роль нирок у забезпеченні гомеостазу гомоцистеїну. Одержані результати доводять мінорний внесок чутливості до інсуліну в метаболізм гомоцистеїну та засвідчують обмежену інформативність гомоцистеїнемії натще як чинника ризику атерогенезу у хворих на ЦД II типу за відсутності проявів ниркової недостатності.

Обследован 31 больной сахарным диабетом (СД) II типа, суб- и декомпенсированный по показателям гликемии и липидного профиля, с избыточной массой тела или ожирением, среднего возраста. При отсутствии почечной недостаточности верифицирована нормогомоцистеинемия, неассоциированная с классическими атерогенными факторами риска, инсулинорезистентностью, маркерами хронического воспалительного процесса и оксидативного стресса. Вышеуказанное и прямая корреляция гомоцистеинемии с уровнями креатинина в сыворотке крови подчеркивают определяющую роль почек в обеспечении гомеостаза гомоцистеина. Полученные результаты доказывают минорный вклад чувствительности к инсулину в метаболизм гомоцистеина и свидетельствуют об ограниченной информативности гомоцистеинемии натощак, как фактора риска атерогенеза у больных СД II типа в условиях отсутствия почечной недостаточности.

31 middle-age patients with poorly controlled type 2 diabetes mellitus, dysglycaemia, dyslipidaemia and overweight or obesity were observed. In the absence of renal failure there was normohomocysteinaemia unassociated with classical proatherogenic risk factors, insulin resistance, inflammation and oxidative stress markers. The direct correlations of serum homocysteine with creatinine levels underline the determinant role of kidney in providing of homocysteine homeostasis. The data suggest a minor input of insulin sensitivity to metabolism of homocysteine and the limited informativy of fasting homocysteinaemia as a risk factor of atherogenesis in type 2 diabetic patients under renal insufficiency absence

Обстежено 31-го хворого на цукровий діабет II типу, суб- і декомпенсованого за глікемією та ліпідним профілем, з надлишковою масою тіла або ожирінням, середнього віку. Метаболічний синдром був діагностований за критеріями NCEP ATP III. Визначено достеменне зниження рівнів циркулюючого адипонектину з втратою його відмінностей за статтю пацієнтів. Верифіковано значущу, різну за напрямком, кореляцію адипонектину з численними класичними чинниками атерогенезу, що доводить суттєвий антиатерогенний вплив цього адипоцитокіну на кардіометаболічний ризик. Відсутність значущої від'ємної асоціації адипонектинемії з інсулінорезистентністю, діагностованою за глікемією натще, базальними рівнями інсуліну і НОМА-індексом, за кореляції відповідного напрямку з іншими метаболічними параметрами інсулінорезистентного стану (тригліцериди, феритин) та асоціації адипонектин/лептин з НОМА-індексом засвідчує мультифакторний генез інсулінорезистентності та можливий модулюючий вплив гіперглікемії і ліпотоксичності на характер зв'язку адипонектину та чутливості до інсуліну.

Обследован 31 больной сахарным диабетом II типа, суб- и декомпенсированный по показателям гликемии и липидного профиля, с избыточной массой тела или ожирением, среднего возраста. Метаболический синдром был диагностирован по критериям NCEP ATP III. У обследованных обнаружено снижение уровней циркулирующего адипонектина с потерей его различий в зависимости от пола пациентов. Верифицирована значимая, различная по направлению, корреляция адипонектина с многочисленными классическими факторами атерогенеза, что доказывает существенное антиатерогенное влияние этого адипоцитокина на кардиометаболический риск. Отсутствие значимой отрицательной ассоциации адипонектинемии с инсулинорезистентностью, диагностированной по гликемии натощак, базальными уровнями инсулина и НОМА-индексом, при корреляции соответствующего направления с другими метаболическими параметрами инсулинорезистентного состояния (триглицериды, ферритин) и ассоциации адипонектин/лептин с НОМА-индексом подтверждает мультифакторный генез инсулинорезистентности и возможный модулирующий эффект гипергликемии и липотоксичности на характер связи адипонектина и чувствительности к инсулину.

31 middle-age patients with T2DM, dysglycemia, dyslipidemia, and overweight or obesity were examined. Metabolic syndrome was diagnosed using the NCEP ATP III criteria. Decreased levels of circulatory adiponectin without gender differences were found. A strong correlation between adiponectin and classical atherogenic risk factors was revealed. It proves the atherogenic influence of this adipocytokine on the cardiometabolic risk. The absence of a strong negative correlation between adiponectin and insulin resistance which was diagnosed according to fasting glycaemia, basal insulin, and HOMA-index, in the presence of a correlation with others metabolic parameters of insulin resistance state (triglycerides, ferritin) and association between adiponectin/leptin and HOMA-index, confirms the multifactor genesis of insulin resistance and possible modulating effect of hyperglycemia and lipotoxicity on the causative link between adiponectin and insulin sensitivity.

Обстежено 31-го хворого на ЦД II типу, суб- та декомпенсованого за глікемією та ліпідним профілем, з надлишковою масою тіла або ожирінням, середнього віку. Метаболічний синдром був діагностований за критеріями NCEP АТР III. Верифіковано підвищення в циркуляції рівнів гаптоглобіну, асоційованого з маркерами глікемічної декомпенсації, атерогенезу і складовими інсулінорезистентності. Обгрунтовано необхідність подальших досліджень з метою визначення механізмів реалізації патогенетичного зв'язку між хронічним запаленням і розвитком діабетичних серцево-судинних ускладнень за наявності метаболічного синдрому.

Обследован 31 больной СД II типа, суб- и декомпенсированный по показателям гликемии и липидного профиля, с избыточной массой тела или ожирением, среднего возраста. Метаболический синдром был диагностирован по критериям NCEP АТР III. Верифицировано повышение в циркуляции уровней гаптоглобина, ассоциированного с маркерами гликемической декомпенсации, атерогенеза и параметрами инсулинорезистентности. Необходимы дальнейшие исследования с целью выявления механизмов реализации патогенетической связи между хроническим воспалением и развитием диабетических сердечно-сосудистых осложнений при наличии метаболического синдрома.

31 middle-aged patients with type II diabetes mellitus, dysglycaemia, dyslipidemia and overweight or obesity were observed. Metabolic syndrome was diagnosed using NCEP ATP III criteria. It was revealed an increase in circulating haptoglobin level, which was associated with markers of glycaemic control and atherogenesis, and insulin resistance parameters. Further investigations are required to establish a causative link between low-grade inflammation and development of cardiovascular diabetic complications against in the presence of metabolic syndrome.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж24353 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-52

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Репрезентотивными клиническими исследованиями (DCCT, UKPDS, Kumamoto Study) установлено, что долгосрочное обеспечение близкой к нормальному уровню гликемии предупреждает начало и/или задерживает прогрессирование микроангиопатий у больных сахарным диабетом I и II типа. В связи с этим стратегии инсулинотерапии, направленные на длительное поддержание максимально приближенной к норме гликемии, являются ключевыми в введении инсулиндефицитных больных сахарным диабетом. Достижение вышеуказанной цели возможно при физиологическом типе инсулинзаместительной терапии, т. е. при имитировании прандиальной секреции инсулина, контролирующей колебания уровня глюкозы в крови, связанные с приемом пищи, и постоянного беспикового его выделения между приемами пищи и в течение ночи (базальная секреция). Анализ многочисленных клинических исследований в данном обзоре свидетельствует о том, что современная интенсивная инсулинотерапия, обеспечивающая как лучший гликемический контроль (меньший уровень HbA1c, менее выраженные интер- и интраиндивидуальные колебания глюкозы в крови, меньшая частота гипогликемий при сохранении их ощущения и контррегуляторных реакций), так и более свободный образ жизни, должна включать использование аналогов быстродействующего прандиального инсулина (лиспро, аспарт) при условии оптимального замещения базального инсулина. Последнее достигается постоянной подкожной инфузией инсулина с помощью мини-насоса ("золотой стандарт"), многократными инъекциями НПХ инсулина или однократным (раз в сутки) введением беспикового длительнодействующего аналога инсулина Лантус (инсулин гларгин). Инсулин гларгин

воспроизводит очень близкую к "золотому стандарту" фармакокинетику и фармакодинамику и заслуживает в связи с этим преимущественного внимания в качестве экономически более доступного и безопасного способа для замещения базального инсулина.

Аналіз численних клінічних досліджень свідчить про те, що сучасна інтенсивна інсулінотерапія, яка забезпечує як кращий глікемічний контроль (менший рівень HbA1c, менш виражені інтер- та інтраіндивідуальні коливання глюкози в крові, менша частота гіпоглікемій зі збереженням їх відчуття і контррегуляторних реакцій), так і більш вільний спосіб життя, повинна включати використання аналогів швидкодійного прандіального інсуліну (ліспро, аспарт, глюлізин) за умови оптимального заміщення базального інсуліну. Останнє досягається постійною підшкірною інфузією інсуліну за допомогою мінінасосу ("золотий стандарт"), багаторазовими ін'єкціями НПХ інсуліну або одноразовим (раз на добу) введенням безпікового довгодіючого аналога інсуліну гларгін (Лантус). Інсулін гларгін відтворює дуже близьку до "золотого стандарту" фармакокінетіку і фармакодинаміку і є економічно доступнішим і безпечнішим засобом для заміщення базального інсуліну.

  Скачати повний текст

У жінок, хворих на цукровий діабет ІІ типу, з дисглікемією (суб- і декомпенсація) верифіковано потенціальний вплив постменопаузи на виразність ендотеліальної дисфункції, визначеної за рівнями розчинних адгезивних молекул ендотеліального походження (sELAM-1).

Обстежено 25 хворих на цукровий діабет ІІ типу, суб- та декомпенсованих за глікемією та ліпідним профілем, інсулінорезистентних, з надмірною масою тіла або ожирінням, наявністю метаболічного синдрому відповідно до критеріїв NCEP АТР III, середнього віку. За відсутності впливу на глюкозну компенсацію доведено виразний комплексний антиатерогенний вплив 3-місячного застосування адаптованої середземноморської дієти на тлі базової цукрознижувальної терапії.

Розроблено та верифіковано концепцію щодо модулювальної ролі гормонально-метаболічних порушень (гіперінсулінемія, гіперглікемія, дисліпідемія) у формуванні патерну експресії та взаємодії кардіоваскулярних чинників ризику у хворих на цукрового діабету (ЦД) ІІ типу за урахуванням провідних патогенетичних ланок інсулінорезистентного стану (дисадипокінемія, ожиріння, хронічне запалення низької інтенсивності) і генетичних варіантів кандидатних генів адипонектину та параоксонази. Обгрунтовано перспективність включення показників рівня остеопротегерину та ретинол-зв'язувального протеїну-4 у циркуляції за умов їх підвищення до кластеру біомаркерів ризику атеросклеропатії у хворих на ЦД ІІ типу та як об'єктів подальшого дослідження мультифакторного генезу цієї патології, а також асоційованих макросудинних ускладнень з метою удосконалення алгоритму превентивної / реабілітаційної терапії. Встановлено комплексність зв'язків фетуіна-А, нещодавно відкритого адипоцитокіна, з іншими складовими адипоцитокінової мережі, задіяними у формуванні інсулінорезистентність та атерогенезу за наявності ЦД ІІ типу. Вперше визначено однонуклеотидні поліморфізми в релевантних щодо мультифакторних досліджуваних захворювань локусах генів-кандидатів - адипонектину та параоксонази. За рівнями експресованих протеїнів та характером асоціативних зв'язків з фенотипічними виявами інсулінорезистентності охарактеризовано функціональне значення вказаних поліморфізмів для формування підвищеного кардіоваскулярного ризику за умов метаболічного дисбалансу (глюко- та ліпотоксичності), як і реактивності щодо доповнювальної антидіабетичної терапії у хворих на ЦД ІІ типу в українській популяції.

Представлены данные, на основании которых впервые доказана роль генетических вариантов Q192R гена параоксоназы (PON1) в формировании терапевтической эффективности омега-3 полиненасыщенных жирных кислот у больных сахарным диабетом 2-го типа относительно "новейших" факторов сердечно-сосудистого риска (инсулинорезистентность, адипоцитокины, антиоксидантная защита) с выявлением QQ генотипа как наиболее реактивного. Полученные результаты подтверждают перспективность фармакогенетики как основы для индивидуализированной терапии с прогнозируемым эффектом фармакологического вмешательства.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-3 + Р415.160.23-3

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Узагальнено дані літератури і результати досліджень щодо біологічної ролі глікопротеїну фетуїну А. Встановлено як пряму кореляцію вмісту в крові фетуїну А з деякими адипокінами, задіяними у формуванні інсулінорезистентності та за атерогенезу (програнулін, оментин-1), так і з остеопротегерином (новітнім чинником кардіоваскулярного ризику), та підвищення циркуляторних рівнів фетуїну А у хворих на цукровий діабет 2-го типу з метаболічними ознаками високого кардіоваскулярного ризику, але без проявів макросудинних ускладнень. Це обгрунтовує залучення фетуїну А до комплексу біомаркерів субклінічного атеросклерозу.

Висвітлено роль дисфункції жирової тканини, в першу чергу гіпоадипонектинемії, у розвитку цукрового діабету 2-го типу та його кардіоваскулярних ускладнень. Акцентовано на перевагах пероральних препаратів, яким притаманний реабілітуючий вплив на рівні адипонектину в циркуляції під час формування алгоритму сучасної антидіабетичної фармакотерапії.

Ліпокалін-2 (Лк2, асоційований із желатиназою нейтрофілів ліпокалін) адипокін, задіяний у процесах апоптозу та запалення. Припускають подвійну роль Лк2 за умов ожиріння та інсулінорезистентності (IP), але конкретні механізми не визначено. Виявлено зв'язки між рівнями Лк2 і широким спектром про-/антиатерогенних чинників у хворих на цукровий діабет 2 типу (ЦД2). Обстежено 61-го хворого на ЦД2 (ч/ж: 34/27) з субоптимальним або поганим глікемічним контролем і дисліпідемією, із надлишковою масою тіла або ожирінням. Контрольна група 12 здорових осіб відповідного віку. Визначили показники IP, оксидативного стресу та системного запалення включно з адипокінами. В обстежених хворих на ЦД2 виявлено знижені рівні Лк2, які прямо та тісно корелювали з рівнями проатерогенної матриксної металопротеїнази-9 (ММП-9), що була від'ємно асоційована з антиатерогенним високомолекулярним адипонектином за відсутності достовірного зв'язку останнього з Лк2. Не виявлено кореляцій Лк2 з параметрами IP та ожиріння. Результати засвідчують подвійний ефект Лк2 щодо атерогенезу, а саме, проатерогенний вплив, обумовлений комплексуванням із ММП-9, та можливі антиатерогенні властивості вільної форми Лк2 у хворих на ЦД2. Доведено обмежену інформативність Лк2 як маркера метаболічних порушень, притаманних ЦД2.

Липокалин-2 (Лк2, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов липокалин) представляет собой адипокин, задействованный в процессах апоптоза и воспаления. Допускают двойную роль Лк2 при ожирении и инсулино-резистентности (ИР), но конкретные механизмы не определены. Выявлены связи между уровнями Лк2 и широким спектром про/антиатерогенных факторов у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2). Обследован 61 больной СД2 (м/ж: 34/27) с субоптимальным или плохим гликемическим контролем и дислипидемией, с избыточной массой тела или ожирением. Контрольная группа 12 здоровых лиц соответствующего возраста. Определили показатели ИР, оксидативного стресса и системного воспаления, в том числе, адипокины. У обследованных больных с СД2 выявлено сниженные уровни Лк2, прямо и тесно коррелирующие с уровнями проатерогенной матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9), которая была обратно ассоциирована с антиатерогенным высокомолекулярным адипонектином в отсутствие достоверной связи последнего с Лк2. Не выявлено корреляций Лк2 с параметрами ИР и ожирения. Результаты свидетельстуют о двойном эффекте Лк2 относительно атерогенеза, а именно — проатерогенное влияние, обусловленное комплексом с ММП-9, и возможные антиатерогенные свойства свободной формы Лк2 у больных с СД2. Доказана ограниченная информативность Лк2 в качестве маркера метаболических нарушений, присущих СД2.

Lipocalin-2 (Lkn2, neutrophil gelatinase-associated lipo-calin) is an adypokin involved in apoptosis and inflammation. It was suggest a dual role of Lkn2 in obesity and insulin resistance (IR), but the precise mechanisms are not specified. Aim: To identify the links between Lkn2 levels and wide range of pro / antiatherogenic factors in patients with type 2 diabetes mellitus (T2D). Methods. The study involved 61 T2D patients (M/F: 34/27) with mild and poor glycaemic control and dyslipidaemia, with overweight or obesity. Control group: 12 healthy age-matched individuals. We determined parameters of IR, oxidative stress and systemic inflammation including adipokines. Results. I n T2D patients reduced Lkn2 levels were directly and strongly correlated with the levels of proatherogenic matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), which was negatively associated with antiatherogenic high-molecular adiponectin. We did not reveal any significant association between high-molecular adiponectin and Lkn2. There were no correlation between Lkn2 and parameters of IR and obesity. Conclusion. Our results show a double effect of Lkn2 on atherogenesis, namely, proatherogenic impact due to complex with MMP-9 and possible antiatherogenic properties of Lkn2 free form inT2D patients. It was proved limited informativity of Lkn2 as a marker of T2D metabolic disturbances.

Зазначено, що програнулін – багатофункціональний гормон і плюрипотентний чинник росту, пов'язаний з імунною відповіддю, а продукти його протеолізу – пептиди грануліну відіграють прозапальну роль. Виявлено зв'язки між рівнями програнуліну та широким спектром про-/антиатерогенних чинників у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) без хронічної ниркової недостатності. Обстежено 61-го хворого на ЦД2 (ч/ж.: 34/27) із субоптимальним або поганим глікемічним контролем, із надмірною масою тіла або ожирінням. Контрольна група: 12 здорових осіб відповідного віку. Визначили показники інсулінорезистентності, оксидативного стресу та системного запалення, включаючи адипокіни. В обстежених хворих на ЦД2 виявлено нормальні рівні програнуліну, які прямо корелювали з рівнями проатерогенного остеопротегерину, фетуїну-А та ретинол-зв'язуючого протеїну 4. Не виявлено кореляцій програнуліну з параметрами глюко-/ліподисметаболізму та хронічного запалення. Результати засвідчують можливу подвійну роль програнуліну за умов дисметаболізму та прозапального стану у хворих на ЦД2, а також його обмежену інформативність як самостійного маркера кардіоваскулярного ризику та метаболічних порушень, притаманних ЦД2.

Отмечено, что програнулин – многофункциональный гормон и плюрипотентный фактор роста, связанный с иммунным ответом, а продукты его протеолиза – пептиды гранулина играют провоспалительную роль. Выявлены связи между уровнями програнулина и широким спектром про-/антиатерогенных факторов у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) без хронической почечной недостаточности. Обследованы 61 больной СД2 (м./ж.: 34/27) с субоптимальным или плохим гликемическим контролем, с избыточной массой тела или ожирением. Контрольная группа: 12 здоровых лиц соответствующего возраста. Определили показатели ИР, оксидативного стресса и системного воспаления, в том числе адипокины. У обследованных больных СД2 выявлены нормальные уровни програнулина, которые прямо коррелировали с уровнями проатерогенного остеопротегерина, фетуина-А и ретинолсвязывающего протеина 4. Не виявлено корреляций програнулина с параметрами глюко-/липодисметаболизма и хронического воспаления. Результаты свидетельствуют о возможной двойной роли програнулина в условиях дисметаболизма и провоспалительного состояния у больных СД2, а также о его ограниченной информативности в качестве самостоятельного маркера кардиоваскулярного риска и метаболических нарушений, присущих СД2.

Progranulin is multifunctional and pluripotent hormone and growth factor associated with the immune response, and its proteolysis products – peptides of granulin, play a proinflammatory role. Objective: To identify the links between progranulin levels and wide range of pro-/antiatherogenic factors in patients with type 2 diabetes mellitus (T2D) without chronic renal insufficiency. Methods. The study involved 61 T2D patients (m/f: 34/27) with suboptimal or poor glycemic control, with overweight or obesity. Control group: 12 healthy age-matched individuals. Parameters of insulin resistance, oxidative stress and systemic inflammation including adypokines were determined. Results. We revealed normal levels of progranulin, which directly correlated with the levels of proatherogenic osteoprotegerin, fetuin A and retinol binding protein-4 in T2D patients. There was no correlation between progranulin and gluco-/lipodysmetabolic parameters and chronic inflammation. Conclusion. The results show a possible dual role for progranulin under conditions of dysmetabolic and proinflammatory state in T2D patients and its low informativity as an independent marker of cardiovascular risk and metabolic disorders appropriate for T2D.