Наведено дані про особливості вікової мено- й андропаузи. Встановлено, що ступінь і глибина гормональних змін у жінок і чоловіків залежить від ендо-екзогенних чинників і є прогностичним критерієм щодо тривалості повноцінного життя. Проаналізовано комплексний вплив лікування та подано характеристику механізму дії замісної гормональної терапії. Впроваджено в практику матеріали посібника, що сприятиме ефективному лікуванню та вторинній профілактиці, запобіганню розвитку ускладнень, зменшенню інвалідності та смертності, продовженню повноцінного життя.

Помещены данные об особенностях возрастной мено- и андропаузы. Определено, что степень и глубина гормональных изменений у женщин и мужчин зависит от эндо-экзогенных факторов и является прогностическим критерием относительно продолжительности полноценной жизни. Проанализировано комплексное влияние лечения и дана характеристика механизма действия заместительной гормональной терапии. Внедрены в практику материалы пособия, что способствует эффективному лечению и вторичной профилактике, предотвращению развития осложнений, уменьшению инвалидности и смертности, продлению полноценной жизни.

Розглянуто вплив гормонів жирової тканини на механізми розвитку інсулінорезистентності і показники ліпідного обміну в пацієнток із гіпотиреозом віком до 50 років залежно від індексу маси тіла, а також досягнення стану медикаментозної компенсації гіпотиреозу. Виявлено порушення ліпідного обміну, а також зниження чутливості до інсуліну. Досягнення компенсації гіпотиреозу шляхом замісної терапії надає позитивний ефект відносно нормалізації показників ліпідного і вуглеводного обміну, адипонектину і лептину. У разі порівняння результатів, одержаних у підгрупах із компенсованим і субкомпенсованим гіпотиреозом, вірогідні відмінності через 6 місяців виявлено за рівнями адипонектину й інсуліну.

Викладено структуру клінічного розбору хворого. Ставиться акцент на вміння студента спілкуватись з пацієнтом. Наведено зразки спостережливості видатних клініцистів, якій слід навчити студента. Звернено увагу на такі форми клінічного розбору, як клініко-патанатомічна конференція і консиліум, які в останні роки використовуються недостатньо.

Представлено дані клініко-біохімічного дослідження впливу комбінованої терапії глімепіриду з метформіном на показники вуглеводного обміну, інсулінорезистентність, стан перекисного окиснення ліпідів і активність ферментів антиоксидантного захисту у хворих на метаболічний синдром з цукровим діабетом 2 типу. Доведено високу ефективність комбінованої терапії препарату групи сульфонілсечовини діапіриду (глімепірид) та препарату групи бігуанідів діаформіну (метформін) ВАТ "Фармак". Обгрунтовано необхідність впровадження в життя сучасної стратегії лікування цукрового діабету 2 типу, основою якої є компенсація обміну речовин.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-52

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено основні принципи викладання дисципліни ендокринології, розроблені відповідно до переходу медичної освіти в Україні на Європейську кредитно-модульну трансферну систему.

Викладено етико-деонтологічні норми навчального процесу при проведенні практичного заняття на клінічній кафедрі. Акцентовано увагу на умінні студента спілкуватися з пацієнтами.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж24388 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23 + Р414-1

Рубрики:

Гіпотиреози

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - визначити вміст моноцитарного хемоатрактантного протеїну-1 у сечі хворих на первинний гіпотиреоз. Обстежено 139 хворих з маніфестним гіпотиреозом. З числа обстежених у 69 пацієнтів був післяопераційний гіпотиреоз, у 70 - гіпотиреоз на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ). Пацієнти були розділені на групи: IА - групу, що складається з 35 пацієнтів із гіпотиреозом на грунті АІТ без ожиріння; IБ група, 35 хворих на АІТ з гіпотиреозом та ожирінням; IIА група, 34 хворих на явний гіпотиреоз без ожиріння; IIБ група, хворі на явний гіпотиреоз з ожирінням. У даних пацієнтів виявлено достовірне підвищення рівнів хемоаттрактантного білка моноцитів-1 (МХП-1) у всіх групах. При проведенні кореляційного аналізу встановлений прямий кореляційний зв'язок між рівнями МХП-1 та тиреотропним гормоном а також рівнем креатиніну в крові та зворотній середньої сили кореляційний зв'язок між швидкістю клубочкової фільтрації та концентрацією МХП-1 з найбільшим ступенем вираженості при некомпенсованому гіпотиреозі на грунті аутоімунного тиреоїдиту з ожирінням. Висновки: виявлені зв'язки свідчать, що рівень МХП-1 певною мірою відображає функціональний стан нирок та може бути використаний як доповнення до традиційних методів обстеження хворих.

Представлено результати електронно-мікроскопічного дослідження морфофункціонального стану структурних компонентів сечового міхура, передміхурової залози, сім'яників та яєчників на третю добу після дії холоду, яке проведено в експерименті на 20 статевозрілих білих безпородних щурах та нирок 10 дорослих щурів-самців, яким змодельовано гіпотиреоз. В усіх досліджених органах на вплив холоду виявлено однотипні дистрофічно-деструктивні зміни кровоносних судин, уротелію, залозистого епітелію, сполучнотканинного каркасу, гладких міоцитів, при цьому, ініціюючими та домінуючими були саме ангіоперетворення. Сечовий міхур, простата, яєчка та яєчники, загалом, с органами із вираженою термолабільністю. Внутрішньониркові кровоносні судини, нефрони, ниркові канальці та інтерстицій за умов дефіциту гормонів щитоподібної залози зазнають набряково-дистрофічних змін.

Мета дослідження - визначення вмісту васкулоендотеліального фактора росту (ВЕФР) у хворих на первинний гіпотиреоз та впливу комплексного лікування на його рівень. Обстежено 133 хворі на первинний гіпотиреоз. Пацієнти були розділені на групи: I група складається з 32 пацієнтів з гіпотиреозом на грунті АІТ без ожиріння; II група - 34 хворі на гіпотиреоз і ожиріння; III група - 34 хворі на гіпотиреоз без ожиріння; IV група - 33 хворі на післяопераційний гіпотиреоз та ожиріння. В обстежених пацієнтів виявлено вірогідне підвищення рівнів васкулоендотеліального фактора росту у всіх групах, найбільш виражені зміни продукції ВЕФР спостерігали у хворих на гіпотиреоз на грунті АІТ і ожиріння. Обговорено можливість підвищення ефективності лікування таких пацієнтів шляхом поєднаного застосування левотироксину (LТ4), еналаприлу та аторвастатину протягом шести місяців. Одночасне застосування LТ4, еналаприлу та аторвастатину посилює терапевтичний ефект базисної терапії та зменшує надлишкову продукцію ВЕФР. Висновки: при маніфестному гіпотиреозі істотно підвищений рівень ВЕФР в плазмі крові хворих як з ожирінням, так і без ожиріння. Найвищі показники зафіксовані у хворих на маніфестний гіпотиреоз на грунті АІТ і ожиріння. Одночасне застосування LТ4, еналаприлу та аторвастатину протягом шести місяців у хворих на маніфестний гіпотиреоз зменшує надлишкову продукцію ВЕФР.

Роботу виконано в межах науково-дослідної роботи кафедри ендокринології ДВНЗ "Iвано-Франківський національний медичний університет": "Розробка нових підходів до комплексного лікування гіпотиреозу" (№ держреєстрації 0113U005376; 2013 - 2018 рр.). Автор гарантує відповiдальність за все, що опубліковано в статті. Автор гарантує відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості під час виконання роботи та написання статті. Мета дослідження - визначення рівня васкулоендотеліального фактора росту у хворих на первинний гіпотиреоз. Під час обстеження 133-х пацієнтів з маніфестним гіпотиреозом виявлено, що суттєво зростав рівень васкулоендотеліального фактора росту в плазмі крові хворих як з ожирінням, так і без нього, проте найвищі показники зафіксовано у хворих із гіпотиреозом на тлі автоімунного тиреоїдиту та з ожирінням. Одержані кореляційні зв'язки вказують на взаємообтяжуючий вплив гіпофункції щитоподібної залози, ожиріння та гіперхолестеринемії на розвиток ендотеліальної дисфункції у хворих на первинний гіпотиреоз, зокрема, зростання рівня васкулоендотеліального фактора росту.

Представлено результати електронно-мікроскопічного встановлення морфофункціонального стану структурних компонентів нирок. Дослідження проводилося в експерименті на 20-ти білих безпородних щурах-самцях статевозрілого віку, яким було змодельовано гіпотиреоз, та розподілено їх на 2 експериментальні групи: I група - змодельовано мерказоліліндукований гіпотиреоз; II група - змодельовано ожиріння за умов гіпотиреозу. Виявлено, що за умов змодельованого гіпотиреозу спостерігаються виражені дистрофічні процеси з деструктивними явищами, які розвиваються в структурних складових як фільтраційного, так і реабсорбційного апаратів нирки. Дистрофічні зміни більше виражені за наявності ожиріння. У пацієнтів із маніфестним гіпотиреозом також відзначається дисфункція нирок, яка більш виражена у хворих на гіпотиреоз із ожирінням.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-5 + Р414-4

Рубрики:

Гіпотиреози

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - визначити вміст моноцитарного хемоатрактантного протеїну-1 (МХП-1) у сечі хворих на первинний гіпотиреоз. Обстежено 141-го хворого з маніфестним гіпотиреозом. З числа обстежених у 71-го пацієнта був післяопераційний гіпотиреоз (ПОГ), у 70 - гіпотиреоз на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ). Пацієнтів було розподілено на IА групу, що становили з 35-ти пацієнтів із гіпотиреозом на грунті АІТ без ожиріння; IБ групу - 35 хворих на АІТ із гіпотиреозом та ожирінням; IIА групу - 34 хворіх на ПОГ без ожиріння; IIБ групу - 37 хворих на ПОГ з ожирінням. В обстежених пацієнтів виявлено вірогідне підвищення рівнів МХП-1 у всіх групах. Під час проведення кореляційного аналізу встановлений прямий кореляційний зв'язок між рівнями МХП-1 і тиреотропним гормоном, а також рівнем креатиніну в крові та зворотний середньої сили кореляційний зв'язок між швидкістю клубочкової фільтрації та концентрацією МХП-1 із найбільшим ступенем вираженості за некомпенсованого гіпотиреозу на грунті АІТ з ожирінням. Висновки: виявлені зв'язки свідчать, що рівень МХП-1 певною мірою відображає функціональний стан нирок та може бути використаний як доповнення до традиційних методів обстеження хворих.

Установлено, що ендотеліальна дисфункція (ЕД) виявляється навіть у межах нормальних значень тиреотропного гормону і погіршується в міру зростання рівня тиреотропного гормону. Мета дослідження: вивчення стану ендотелію та його впливу на функцію нирок у хворих на первинний гіпотиреоз. Обстежено 188 пацієнтів із маніфестним гіпотиреозом. Пацієнтів було розподілено на групи: I групу становили 45 пацієнтів із гіпотиреозом на тлі автоімунного тиреоїдиту без ожиріння; II групу - 46 хворих на автоімунний тиреоїдит із гіпотиреозом та ожирінням; III групу - 47 хворих на післяопераційний гіпотиреоз без ожиріння; IV групу - 50 хворих на післяопераційний гіпотиреоз з ожирінням. Під час дослідження ендотеліальної функції у всіх групах хворих на гіпотиреоз виявлено вірогідну різницю в її показниках, причому ЕД була більш вираженою у пацієнтів II та IV груп. Приріст діаметра плечової артерії після компресії як у II, так і в IV групі був удвічі менший, і, відповідно, ендотелійзалежна вазодилатація (ЕЗВД) теж була меншою, ніж у здорових, на 46,4 та 47,7 %. В об'єднаній групі маніфестного гіпотиреозу було виявлено зворотний середньої сили кореляційний зв'язок між рівнем тиреотропного гормону та ЕЗВД, а також між ЕЗВД та загальним холестерином і ліпопротеїнами низької щільності. Установлено також середньої сили зворотний зв'язок у I і II групах та слабкий, але позитивний зворотний зв'язок у III та IV групах між васкулоендотеліальним фактором росту і швидкістю клубочкової фільтрації. Висновки: одержані кореляційні зв'язки вказують на взаємообтяжуючий вплив гіпофункції щитоподібної залози, ожиріння та гіперхолестеринемії на розвиток ЕД у хворих на первинний гіпотиреоз та зниження швидкості клубочкової фільтрації. Поєднане застосування левотироксину, інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприлу та аторвастатину суттєво покращує ЕЗВД.

Наведено літературні дані та дані власних досліджень про роль лептину у формуванні асоційованої з ожирінням резистентності до інсуліну у хворих на первинний гіпотиреоз та їх вплив на функцію нирок. Обстежено 108 хворих на первинний гіпотиреоз, серед яких 60 жінок і 48 чоловіків. Між показниками індексу НОМА-IR та рівнем тиреотропного гормону встановлена пряма лінійна кореляційна залежність. Виявлено вірогідно високий рівень лептину у всіх обстежених хворих з явним гіпотиреозом порівняно з групою контролю. Установлено прямий кореляційний взаємозв'язок між показниками HOMA-IR і лептину у всіх обстежених хворих на гіпотиреоз, сильний прямий кореляційний взаємозв'язок між показниками HOMA-IR і лептину виявлено в групі хворих на явний гіпотиреоз у поєднанні з ожирінням. Крім того, рівень лептину негативно корелював із рівнем швидкості клубочкової фільтрації. Гіперлептинемія може розглядатися як ключовий фактор у розвитку інсулінорезистентності та порушенні функції нирок у хворих на гіпотиреоз із компонентами метаболічного синдрому.

В гіпоталамусі знаходяться ядра нейронів як вегетативної нервової, так і ендокринної системи, а також життєво важливі центри - голоду, насичення, терморегуляції, сну й бадьорості. Під впливом черепно-мозкових травм, нейроінфекцій і отруєнь така складна інтегральна система часто порушується, спричиняючи розвиток дисфункції гіпоталамуса. У підготовлених методичних рекомендаціях розглядаються питання етіології, патогенезу, клініки, діагностики та лікування дисфункції гіпоталамуса. Стосовно лікування основний акцент ставиться на фізіологічних підходах до нормалізації гіпоталамічних порушень. Увагу звернуто на формування діагнозу відповідно до вимог Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду, що має важливе значення для впорядкування статистичної звітності. Методичні рекомендації призначені для лікарів - ендокринологів, невропатологів, кардіологів, загальної практики, сімейних.

Розглянуто різні підходи щодо суті метаболічного синдрому (МС) з точки зору експертів Державної програми з контролю холестерину (США) і Всесвітньої організації охорони здоров'я та верифікації цього діагнозу згідно з їх критеріями. Як компроміс наведено критерії Міжнародної діабетичної федерації 2005 р., які на сьогодні є загальноприйнятими. Розглянуто сучасні погляди на патогенез МС, акцентовано увагу на його наслідках. Розглянуто питання про ключову роль сімейного лікаря в діагностиці і лікуванні цього захворювання у світлі проведення реформи охорони здоров'я в Україні. Увагу звернуто на кодування захворювання для статистичної звітності відповідно до нового 11-го перегляду Міжнародної класифікації хвороб 2018 р.