Показано применение бета-блокаторов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза на фоне постоянной электрической стимуляции сердца.

При системной склеродермии наблюдаются нарушения метаболизма оксида азота, которые характеризуются повышением нитритемии при снижении уровней аргинина и циклического гуанозинмонофосфата в крови и обусловлены характером клинического течения заболевания. Зарегистрированы сдвиги физико-химических свойств крови (угнетение динамического поверхностного натяжения и вязкоэластичности), определяемые концентрацией метаболитов оксида азота и зависящие от определенных висцеральных проявлений заболевания.

Уперше за кінічними та експериментальними дослідженнями доведено роль порушень обміну NO в патогенезі системних захворювань сполучної тканини, залежність змін метаболітів NO, аргініну та циклічного гуанозинмонофосфату від віку хворих, тривалості, характеру перебігу, активності та стадії захворювання, гемодинамічних показників, функції нирок, тяжкості ураження суглобів, м'язів, лімфатичних вузлів, шкіри, нервової системи та внутрішніх органів. Визначено взаємозв'язки параметрів метаболізу NO з морфологічними змінами тимуса, селезінки й інших органів, доведено зв'язок з гормональними й імунними порушеннями (популяцією та функцією імуноцитів, показниками аутоімунітету, рівнем прозапальних цитокінів), пуриновим і електролітним обмінами, фізико-хімічним станом крові та сечі. Доведено доцільність використання стимуляторів синтезу NO в лікуванні системних захворювань сполучної тканини, установлено клініко-лабораторні (біохімічні, імунологічні, імуноферментні, фізико-хімічні) чинники, що визначають ефективність терапевтичних заходів у випадку системного червоного вовчаку, системної склеродермії та ревматоїдного артриту.

Исследовано влияние тауринсодержащего препарата "Кратал" на развитие диабетической нефропатии у самцов крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что тауринсодержащий препарат способствует снижению базальной гликемии, глюкозурии, нормализации клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации, ослаблению оксидативного и нитрозирующего стресса в почках, тормозит выраженность микроальбуминурии и морфоструктурных изменений в почках животных с диабетом. Полученные результаты обосновывают перспективность дальнейшего использования тауринсодержащего препарата для профилактики и лечения диабетической нефропатии.

Вивчено рівень нітритів/нітратів у біологічних рідинах у пацієнтів із системним червоним вовчаком (СЧВ) та шкірним червоним вовчаком (ШЧВ). Установлено, що дисеміновану форму ШЧВ від локалізованої дискоїдної відрізняє більш висока концентрація метаболітів оксиду азоту в крові, а дисемінований ШЧВ від СЧВ - високі показники нітритів/нітратів у сечі. Концентрація метаболітів оксиду азоту в крові хворих на СЧВ відображає ступінь активності патологічного процесу, тяжкість вісцеритів та інших клінічних проявів захворювання. Визначення параметрів системи оксиду азоту дає можливість прогнозувати перебіг ШЧВ і СЧВ, контролювати хід лікувальних заходів.

Досліджено вплив краталу на оксидантний статус мітохондрій серця щурів із метаболічним синдромом (МС), індукованим високофруктозною дієтою (ВФД). Визначено глюкозний гомеостаз, вміст відновленого глутатіону (ВГ), активність Мn-залежної супероксиддисмутази (Мn-СОД), глутатіонпероксидази (ГПО) та рівень гідропероксидів ліпідів у суспензії ізольованих мітохондрій. Встановлено, що у тварин із МС погіршується толерантність до вуглеводів і підвищується вміст гідропероксидів ліпідів у мітохондріях кардіоміоцитів, а також знижується рівень ВГ. Застосування краталу гальмує розвиток інсулінорезистентності (ІР) та інтолерантності до вуглеводів, знижує концентрацію фруктозаміну (ФА) в сироватці крові, зменшує вміст гідропероксидів ліпідів і нормалізує рівень ВГ у мітохондріях серця. Кратал поліпшує чутливість до інсуліну та запобігає розвитку оксидативного стресу в мітохондріях кардіоміоцитів щурів із МС. Виявлені фармакологічні властивості краталу свідчать про доцільність його застосування з метою профілактики та лікування серцево-судинної патології за умов МС.

Исследовано влияние кратала на оксидантный статус митохондрий сердца крыс с метаболическим синдромом, индуцированным высокофруктозной диетой. Определены глюкозный гомеостаз, содержание восстановленного глутатиона, активность Mn-зависимой супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и уровень гидроперекисей липидов в суспензии изолированных митохондрий. Установлено, что у животных с метаболическим синдромом нарушается толерантность к углеводам, повышается содержание гидроперекисей липидов в митохондриях кардиомиоцитов, а также снижается уровень восстановленного глутатиона. Применение кратала тормозит развитие инсулинорезистентности, интолерантности к углеводам, снижает концентрацию фруктозамина в сыворотке крови, уменьшает содержание гидроперекисей липидов и нормализует уровень восстановленного глутатиона в митохондриях сердца. Кратал улучшает чувствительность к инсулину и предупреждает развитие оксидативного стресса в митохондриях кардиомиоцитов крыс с метаболическим синдромом. Выявленные фармакологические свойства кратала свидетельствуют о целесообразности его применения с целью профилактики и лечения сердечно-сосудистой патологии при метаболическом синдроме.

The purpose of the present investigation was to evaluate Kratal impact on heart mitochondria oxidant status of rats with metabolic syndrome induced by high fructose diet. Methods. Assay of glucose homeostasis, reduced glutathione content, Mn-dependentsuperoxide dismutase, glutathione peroxidase activity, and lipid peroxides' level in a suspension of isolated mitochondria. Results. It has been established an abnormal glucose tolerance, an increase in lipid peroxides' content and a decrease in reduced glutathione level in animals with metabolic syndrome. Kratal use inhibits insulin resistance and glucose intolerance development, decreases fructose amine concentration in blood serum, lowers lipid peroxides content, and normalizes reduced glutathione level in heart mitochondria. Conclusions. Kratal improves insulin sensitivity and prevents oxidative stress development in mitochondria of cardiomyocytes of rats with metabolic syndrome. The detected pharmacological properties of Kratal suggest the advisability of its use for the prevention and treatment of cardiovascular pathology in the presence of metabolic syndrome.