Порівняно результати стрес-ехокардіографії з добутаміном за гострого інфаркту міокарда у 113-ти пацієнтів з різною виразністю раннього ремоделювання порожнини лівого шлуночка. Під час проведення стрес-ехокардіографії з добутаміном вивчалися наявність і функціональний стан життєздатного міокарда в зоні гострого інфаркту міокарда. Визначено варіант ремоделювання ранньої дилатації порожнини лівого шлуночка зі сприятливим віддаленим прогнозом і можливістю його самостійного відновлення.

Проведена сравнительная оценка результатов стресс-эхокардиографии с добутамином при остром инфаркте миокарда у 113-ти пациентов с различной выраженностью раннего ремоделирования полости левого желудочка. Во время проведения стресс-эхокардиографии с добутамином изучались наличие и функциональное состояние жизнеспособного миокарда в зоне острого инфаркта миокарда. Определен вариант ремоделирования ранней дилатации полости левого желудочка с благоприятным отдаленным прогнозом и возможностью его самостоятельного восстановления.

У 254-х хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ), яким у перші 12 год від початку захворювання проводили системну фібринолітичну терапію (ФТ) стрептокіназою, оцінено вплив куріння в анамнезі на перебіг госпітального періоду. Вивчено ефективність відновлення коронарного кровотоку, процес формування зони некрозу, добову циркадність розвитку ГІМ, параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки й особливості клінічного перебігу ГІМ. Помічено, що курці (59,4 % від усіх хворих) молодші за тих, хто не курить. У них не так часто реєструють артеріальну гіпертензію, стенокардію напруги в анамнезі, передню локалізацію ГІМ. Масивне ураження міокарда, та частіше розвитку ГІМ передують епізоди нестабільної стенокардії. Разом із тим це не супроводжується підвищенням ефективності ФТ, легшим перебігом госпітального періоду ГІМ, зниженням летальності, як це описано в літературі за назвою "парадокс курців". Доведено, що ефективність ФТ у курців максимальна вранці та знижується в другій половині доби. Зроблено припущення щодо ролі дестабілізації ІХС, яка передує ГІМ, як механізму, що збільшує частоту реканалізації коронарної артерії, зумовленої ГІМ.

Ключ. слова: внутрисердечная гемодинамика, острый инфаркт миокарда, электрофизиологические показатели сердца, каптоприл, ирбесартан
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.180.11-5 + Р419

Рубрики:

Інші внутрішні хвороби

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 73 хворих на гострий інфаркт міокарда із зубцем Q, яким з перших годин захворювання проводили або традиційну терапію, що включала реваскуляризацію міокарда (стрептокіназа або первинна ангіопластика), гепарин, бета-блокатори, нітрати, дезагреганти (44 хворих), або додатково інгібітор 5-ліпоксигенази флаваноїд кверцетин (29 хворих). На підставі вивчення особливостей перебігу захворювання, формування зони некрозу, параметрів гемодинаміки, результатів інвазивного електрофізіологічного дослідження серця (програмованої стимуляції шлуночків) доведено кардіозахисну дію кверцетину в разі гострого інфаркту міокарда, що виявляється в обмеженні розміру ураження міокарда, зменшенні вираження больового синдрому, частоти реєстрації гострої лівошлуночкової недостатності на сьому - десяту добу, запобіганні ранньої систолічної та діастолічної дилатації порожнини лівого шлуночка, що супроводжувалося підвищенням електричної стабільності міокарда та зменшенням здатності до індукції шлуночкових тахікардій. Результати дають підстави розглядати кверцетин як перспективний агент у лікуванні гострої коронарної оклюзії, який позитивно впливає на детермінанти найближчого та віддаленого прогнозу захворювання, що може бути основою подальших досліджень.

Ключ. слова: острый инфаркт миокарда, дилатация полости левого желудочка, фибринолитическая терапия, антикоагулянты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты АТ_1-рецепторов ангиотензина II
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: острый инфаркт миокарда, ремоделирование полости желудочка, дилатация полости желудочка, C-реактивный белок, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли alpha
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены результаты открытого, рандомизированного многоцентрового исследования безопасности и эффективности применения двойной антитромбоцитарной терапии ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелом на фоне применения ингибитора протонной помпы после перенесенного острого коронарного синдрома.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52 + Р410.109-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведена оценка показателей деформации миокарда левого желудочка (ЛЖ) для выявления больных с высоким риском развития ранней постинфарктной дилатации ЛЖ. Обследованы 76 больных с первым острым Q-инфарктом миокарда в первые 24 ч от развития симптоматики заболевания. Показатели продольной, радиальной и циркулярной деформации ЛЖ оценены с помощью спекл-трекинг-эхокардиографии. Раннюю постинфарктную дилатацию полости ЛЖ (увеличение конечно-диастолического объема на 15 % и более) диагностировали у 21 (27,6 %) пациента. Эта категория больных уже в первые сутки заболевания имела нарушение циркулярной функции ЛЖ, однако по показателям продольной и радиальной деформации не отличалась от пациентов без патологического ремоделирования. Значение циркулярной деформации >> -11,0 % с чувствительностью 78,3 % и специфичностью 73,1 % было предиктором раннего патологического ремоделирования ЛЖ. По показателям продольной деформации ЛЖ выявляли больных с высокой вероятностью развития острой сердечной недостаточности в госпитальном периоде заболевания.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что оксид азота (NO) производится эндотелиальной синтетазой оксида азота (eNOS) и играет важную роль в поддержании сосудистого гомеостаза. Определены различные полиморфизмы гена eNOS. -786C полиморфизм промотора гена модулирует экспрессию гена eNOS, а значит, синтез NO. Обследованы 325 больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и 83 здоровых пациента (контрольная группа). Полиморфизм eNOS проанализирован с помощью методов полимеразной цепной реакции и полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. У украинцев генотип C/C промотора гена eNOS встречается чаще, чем у японцев, и реже, чем у жителей Западной Европы, Северной Америки и Австралии. Значительная разница в распределении генотипа наблюдалась между исследуемыми пациентами и группой контроля. Патологический C/C генотип значительно чаще определяется у больных с ОКС, особенно у мужчин моложе 55 лет. Наличие -786CC генотипа было связано с увеличением артериальной жесткости и снижением поток-опосредованного расширения плечевой артерии. Реперфузионная терапия была эффективнее у пациентов с -786TT вариантом промотора гена eNOS. Наличие -786TT генотипа обусловливало меньшее количество осложнений в период госпитализации.

Обследованы пациенты, которые обращались за помощью по поводу гипертензивного криза. Больные получали лечение посредством внутривенного введения гипотензивных препаратов: нитроглицерина или урапидила. В момент поступления и после стабилизации артериального давления было проведено ультразвуковое исследование скорости кровотока в аорте, почечной артерии, в месте отхождения от аорты и в месте вхождения в почку. На фоне лечения отмечалось одинаковое снижение систолического артериального давления и среднего артериального давления. Уменьшилась скорость кровотока в аорте и в почечной артерии в месте отхождения от аорты. При применении урапидила скорость кровотока в почечной артерии, в месте вхождения в почку, улучшалась, что свидетельствует о поддержании или даже улучшении почечного кровотока. При введении нитроглицерина скорость почечного кровотока достоверно снижалась.

Обследованы пациенты, которые поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Все пациенты получали современную терапию согласно заболеванию. В первые сутки пациенту проводилась эхокардиография на аппарате Kontron Medical, а также манжеточная проба с эндотелийзависимой вазодилатацией (ЭЗВД). Показано, что пациенты с ОИМ при поступлении имеют снижение показателей ЭЗВД и улучшение этих показателей на 7-е и 90-е сутки от начала заболевания. У пациентов с приростом диаметра сосуда менее 5 % чаще возникают признаки сердечной недостаточности (острая левожелудочковая недостаточность), но значительно реже развиваются ишемические осложнения (ранняя постинфарктная стенокардия и рецидив инфаркта миокарда), у этих же пациентов более низкая фракция выброса левого желудочка. Больные, у которых проба с ЭЗВД в динамике ухудшается, чаще имеют осложнения как в госпитальном, так и в раннем постгоспитальном периоде. У пациентов с 3-сосудистым поражением коронарных артерий отмечается снижение функции эндотелия как при поступлении, так и на 7-е сутки, а у пациентов с 1 - 2-сосудистым поражением коронарных артерий проба с ЭЗВД улучшается уже к 7-м суткам.

Цель работы - изучить безопасность и эффективность раннего применения различных режимов липидоснижающей терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) с элевацией сегмента ST. В исследовании приняли участие 135 пациентов с ОКС с элевацией сегмента ST. По методу случайной выборки больных разделили на четыре группы: I - 26 лиц, принимавших аторвастатин в дозе 10 мг и эзетимиб в дозе 10 мг, II - 24 пациента, которым назначили аторвастатин в дозе 40 мг, III - 43 пациента, которые получали аторвастатин в дозе 80 мг, и IV - 42 пациента, которые принимали аторвастатин в дозе 40 мг и эзетимиб в дозе 10 мг. Всем больным после госпитализации проведена реваскуляризация инфарктзависимой венечной артерии методом стентирования. У всех пациентов отмечено снижение среднего уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) как на 10-е, так и на 90-е и 180-е сутки. Более интенсивное снижение уровня ХС ЛПНП зарегистрировано в III и IV группах. Пациенты I и II групп статистически значимо чаще достигали комбинированной конечной точки в госпитальный период, чем больные III и IV групп (соответственно 19,5 и 7 %; P = 0,0281). Также у пациентов I и II групп в течение 90 сут статистически значимо чаще развивался повторный инфаркт миокарда (у 7 % по сравнению с 0 % у больных III и IV групп; P = 0,027) и чаще возникала комбинированная конечная точка (инфаркт миокарда и смерть) - соответственно у 8,8 % по сравнению с 1,4 % (P = 0,042). Терапия статинами и их комбинацией с эзетимибом хорошо переносится пациентами с ОКС с элевацией сегмента ST. Снижение уровня ХС ЛПНП до целевого статистически значимо чаще отмечали у больных III и IV групп. На фоне применения высокоинтенсивной липидоснижающей терапии наблюдали улучшение клинического течения ОКС с элевацией сегмента ST как в госпитальный, так и в ранний постгоспитальный период.

Синдром такоцубо (СТ), или кардиомиопатия такоцубо, - это неотложное состояние, которое по клинической симптоматике имитирует острый коронарный синдром и часто характеризуется развитием острой сердечной недостаточности в результате обратимых нарушений сократительной способности сердца. Причины СТ на сегодня неизвестны. Среди возможных механизмов нарушения сократимости левого желудочка рассматривают множественный коронарный вазоспазм, микроциркуляторную дисфункцию, катехоламиновое оглушение миокарда. Существенную роль в патогенезе заболевания играют избыточное выделение и изменения чувствительности к катехоламинам. Болеют преимущественно женщины в период постменопаузы (80 - 90 %), средний возраст пациентов, по данным различных исследований, составляет 65 - 68 лет. Считают, что СТ встречается приблизительно у 1 - 2 % пациентов с острым коронарным синдромом. Однако диагноз СТ в Украине выставляют крайне редко. Это, с одной стороны, связано с недостаточной осведомленностью врачей об этом заболевании, с другой - с необходимостью использования ряда современных методов кардиовизуализации для исключения диагноза острого инфаркта миокарда и подтверждения СТ, которые, к сожалению, не всегда доступны. Представлен собственный клинический опыт ведения пациентов с СТ, а также проведен обзор литературы по этому вопросу.

Описан клинический случай больного с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST с многососудистым поражением коронарных артерий, осложненный явлениями острой сердечной недостаточности. Рассмотрены подходы к лечению таких больных в соответствии с современными рекомендациями и протоколами.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ