В исследованиях на лабораторных крысах с экспериментальной коарктацией аорты изучено развитие гиперфункции и гипертрофии миокарда до и после влияния предшественника оксида азота L-аргинина. Установлено, что на 14 - 20-е сутки после коарктации масса сердца, особенно левого желудочка, и сократительная активность папиллярной мышцы достоверно увеличиваются. При длительном введении L-аргинина (100 мг/кг) крысам с коарктацией аорты масса сердца и сократительная функция миокарда увеличивались более значительно, чем без него. Предшественник NO обладает сохраняющим эффектом внутриклеточных структур миокарда.

На изолированных папиллярных мышцах контрольных и гипертрофированных сердец крыс исследовано влияние оксида азота - NO на хроноинотропную зависимость миокарда. Выявлено, что при повышении частоты стимуляции (от 0,33 до 3 Гц) в контроле сила сокращений достоверно уменьшалась, в гипертрофированном миокарде - практически не изменялась. При однократном воздействии донатора NO - нитроглицерина хроноинотропная реакция гипертрофированного миокарда имела ту же тенденцию, что и у контрольных - понижалась. При многократном введении (8 - 10 сут) предшественника NO - L-аргинина крысам с гипертрофией миокарда хроноинотропная реакция приобретала дугообразный характер с максимальной силой сокращений при частоте стимуляции 1 Гц. Анализ полученных результатов показал, что парадоксальная реакция гипертрофированных сердец связана с нарушениями перераспределения ионов Ca между внеклеточной средой и внутриклеточными депо в систолу и диастолу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732-604 + Р410-3

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*734.24*738.82*72

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В опытах на крысах с нормальним давлением (линия Вистар) и со спонтанной гипертензией (линия SHR) исследовано влияние на показатели гемодинамики синтезированного в Институте органической химии НАН Украины фторсодержащего соединения "C", в одной молекуле которого содержатся структуры блокатора кальциевых каналов форидона и активатора калиевых каналов флокалина. Показано, что отдельно взятые форидон (0,5 мг/кг) и флокалин (0,1 мг/кг), который обладает дозозависимым эффектом, вызывают гипотензивную реакцию, снижают общее периферическое сопротивление сосудов, по разному (форидон уменьшает, а флокалин повышает) действуют на ударный объем крови и не меняют ритм сердца. Соединение "C" (0,5 мг/кг) вызывает снижение артериального давления, общего периферического сопротивления сосудов, сердечного ритма и повышение ударного объема крови, причем у животных линии SHR более выраженное, чем у крыс линии Вистар.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*734.24 + Р413.3-2

Рубрики:

Біологія людини

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43 + Р410.13-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчити функціональні показники роботи міокарда, окисного фосфорилювання в мітохондріях серця і вплив на них потенційних кардіопротекторів - натуральної речовини куркуміну й синтетичної речовини (фторовмісного аналога фармакологічного препарату - активатора АТФ-залежних калієвих каналів діазоксиду) за умов доксорубіцинової моделі оксидантного стресу. Кардіоміоцити виділяли зі шлуночків серця 1 - 2-добових щурів, у культуру додавали 0,5 мкмоль/л доксорубіцину гідрохлориду, доксорубіцин разом із 20 мкмоль куркуміну або із 40 мкмоль фторовмісного аналога діазоксиду. Реєстрували скорочення ізольованих кардіоміоцитів за допомогою системи IonOptix. Вивчали показники дихання та окисного фосфорилювання в мітохондріях. Використання куркуміну та аналога діазоксиду на тлі дії доксорубіцину підвищувало амплітуду скорочень кардіоміоцитів із (4,07 +- 0,51) до (6,65 +- 0,37) і (5,5 +- 0,8) % відповідно та зумовлювало нормалізацію порушеної доксорубіцином ритмічності скорочень. Доксорубіцин викликав зниження дихального контролю, коефіцієнта фосфорилювання та входу іонів калію в матрикс мітохондрій. Як фторовмісний аналог діазоксиду, так і куркумін на тлі дії доксорубіцину збільшували ці показники. Транспорт іонів калію в мітохондрії, що під дією доксорубіцину знизився на 27,7 %, за сумісної дії доксорубіцину та куркуміну знизився на 11,5 %, а в разі застосування інгібітори АТФ-залежних калієвих каналів на тлі дії доксорубіцину з куркуміном - на 20 % у порівнянні з контролем. Висновки: використання куркуміну та фторовмісного аналога діазоксиду підвищує амплітуду та відновлює ритмічність спонтанних скорочень кардіоміоцитів за умов оксидантного стресу, нормалізує показники енергозабезпечення мітохондрій міокарда, і така їх властивість реалізується, зокрема, через активацію АТФ-залежних калієвих каналів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р343.371

Рубрики:

Електрокардіографія. Векторкардіографія

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ