Скачати повний текст

В експериментах на щурах ювенільного віку з різним типом ацетилювання вивчено динаміку змін поведінкових реакцій у разі нітратно-кадмієвої інтоксикації. Спостережено пригнічення горизонтальної та вертикальної рухової активності, норкового рефлексу й інтегральної поведінкової активності в однаковій мірі як у повільних, так і у швидких ацетиляторів. Установлено, що у разі профілактичного застосування настоянки ехінацеї пурпурової нейропротекторні властивості виявляються у тварин як із швидким, так і з повільним типами метаболізму, причому в останніх її захисний ефект більш виражений.

В експерименті на старих щурах з різним типом ацетилювання вивчено зміни показників крові за умов гострої нітратно-кадмієвої інтоксикації. На першу добу спостережено загибель 25 % тварин зі швидким типом ацетилювання та 50 % - з повільним типом. Установлено зростання окиснювальної модифікації білків і концентрації гемоглобіну та пригнічення антиоксидантної системи плазми крові, яке переважало в повільних ацетиляторів.

В експериментах на щурах ювенільного та статевозрілого (СЗ) віку вивчено їх чутливість до дії гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що введення препаратів "Пірацетам" і "Мемантин" перед гіпоксією підвищує показники виживання тварин різного віку. У цьому випадку кращі результати спостережено у СЗ самців.

За результатами досліджень установлено, що найбільші максимально разові концентрації формальдегіду в атмосферному повітрі м. Чернівці спостережено в районі вузьких вулиць із нерівним рельєфом і поганою аерацією, найменші - у нових районах із широкими вулицями та достатньою аерацією. Ймовірною причиною збільшення концентрації формальдегіду в атмосферному повітрі можуть бути відпрацьовані гази автомобілів. За результатами кореляційного аналізу встановлено, що підвищенню максимально разових концентрацій формальдегіду в атмосферному повітрі сприяє збільшення кількості автотранспорту, підвищення температури навколишнього середовища та зменшення швидкості руху повітря.

В експериментах на статевозрілих щурах-самцях вивчено вплив пірацетаму на прооксидантно-антиоксидантну систему печінки за умов гострої гіпоксії. Показано, що введення тваринам пірацетаму за умов гострої гіпобаричної гіпоксії знижує вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів і підвищує активність каталази та глутатіонпероксидази.

В експериментальних дослідженнях на статевозрілих щурах проведено корекцію циркадіанних порушень фібрино- та протеолітичної активності тканин нирок, викликаних впливом стресу та дією важких металів. Установлено, що мелатонін має протективний ефект і володіє нормалізуючою хроноритмічною здатністю на процеси фібринолізу та протеолізу тканин нирок за дії іммобілізаційного стресу на тлі інтоксикації тварин хлоридами талію, свинцю і алюмінію.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р419.441.1-29

Рубрики:

Отруєння міддю і її сполуками

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Виявлено, що в корі лобової частки великих півкуль головного мозку 20-хвилинна каротидна ішемія з одногодинною реперфузією знижує щільність нервових клітин і підвищує щільність апоптичних. На 12-ту добу постішемічного періоду встановлено прогресуюче зниження щільності нейроцитів і зростання клітин з ознаками апоптозу та зниження щільності гліоцитів. Встановлено, що ішемічно-реперфузійне пошкодження мозку в ранньому постішемічному періоді спричиняє збільшення площі нервових та апоптично змінених клітин, а на 12-ту добу спостереження - зниження площі гліальних та нервових клітинах і зростання - апоптичних.

Встановлено, що після 20-хвилинної каротидної ішемії з 1-годинною реперфузією достовірно зменшується щільність нервових клітин кори скроневої частки півкуль головного мозку. На 12-ту добу експерименту суттєво зростає щільність і частка клітин кори скроневої частки з ознаками апоптозу за рахунок зниження числа нейроцитів та, особливо, гліоцитів. Ішемічно-реперфузійне ураження кори дослідженої частки головного мозку спричиняє найбільш виражене порушення морфометричних параметрів нервових клітин як у ранньому, так і в пізньому періоді ішемії-реперфузії.

За результатами експериментального дослідження встановлено, що ішемія-реперфузія знижує щільність нервових і підвищує щільність апоптичних клітин в корі лобової частки головного мозку в обидва терміни спостереження та знижує щільність гліальних клітин на 12-ту добу. За умов ішемічно-реперфузійного пошкодження виникає збільшення площі нейронів та апоптично змінених клітин у ранньому постішемічному періоді. На 12-ту добу після моделювання каротидної ішемії-реперфузії знижується площа нервових та гліальних клітин і зростає - апоптичних. Виявлено, що у тварин зі стрептозотоцин-індукованим діабетом зменшується сумарна щільність та відсоткове співвідношення нервових та гліальних клітин лобової частки кори великих півкуль та зростає у апоптичних. Доведено, що площа нервових клітин зростає у груп тварин з цукровим діабетом і у пізньому ішемічно-реперфузійному періоді та знижується у ранньому періоді. У ранньому ішемічно-реперфузійному періоді тварин з цукровим діабетом знижується коефіцієнт форми й елонгації апоптичних клітин, а у пізньому періоді щурів з діабетом дані коефіцієнти зростають у нервових клітинах.

Досліджено динаміку ефектів неповної глобальної ішемії-реперфузії головного мозку на щільність розташування та морфометричні параметри нейро- і гліоцитів кори тім'яної частки головного мозку щурів без цукрового діабету (ЦД) та з наявністю останнього. Встановлено, що в щурів без діабету ішемія знижує щільність розташування нервових і гліальних клітин і підвищує щільність клітин з ознаками апоптозу як після одногодинної реперфузії, так і на 12-ту добу постішемічного періоду. У щурів із ЦД в обидва терміни спостереження виявлено зниження щільності розташування тільки нейроцитів на тлі зниження щільності клітин з ознаками апоптозу в ранньому ішемічно-реперфузійному періоді та суттєвого зростання останнього показника - на 12-ту добу спостереження. ЦД модифікує також реакцію морфометричних параметрів нервових клітин на ішемію-реперфузію.

Изучена динамика содержания РНК в нейронах и глиальных клетках различных долей коры больших полушарий в условиях каротидной ишемии-реперфузии головного мозга крыс без сахарного диабета и с наличием последнего. Установлено, что на 20-минутную каротидную ишемию с одночасовой реперфузией в коре теменной доли изменением концентрации РНК более существенно реагируют глиальные клетки, а в коре лобной и височной долей - нервные. На 12-е сут ишемически-реперфузионного периода концентрация РНК в коре теменной доли снижается в нейронах и возвращается к контрольным значениям в глиальных клетках, а в глио- и нейроцитах коры лобной и височной долей остается повышенной. Сахарный диабет вызывает реверсию реакции РНК нейронов коры теменной и лобной долей на ишемически-реперфузионное повреждение головного мозга в оба срока наблюдения, устраняет реакцию РНК глиоцитов коры теменной доли в раннем постишемическом периоде, коры лобной доли - в оба срока наблюдения, коры височной доли - на 12-е сутки по сравнению с таковой у животных контрольной группы.

Досліджено динаміку показників, що характеризують реакцію білка HIF-1 alpha на неповну глобальну ішемію-реперфузію головного мозку у щурів з експериментальним цукровим діабетом. Встановлено, що цукровий діабет модифікує реакцію цих показників у ранньому ішемічно-реперфузійному періоді в корі лобової та тім'яної часток, а на 12-ту добу спостереження - в усіх досліджених частках кори.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р627.703

Рубрики:

Цукровий діабет

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив цукрового діабету (ЦД) на динаміку інтенсивності апоптозу нейроцитів і гліоцитів кори лобової, тім'яної та скроневої часток півкуль головного мозку щурів за умов його ішемічно-реперфузійного пошкодження. Встановлено, що після 20-хвилинної каротидної ішемії з одногодинною реперфузією у тварин без ЦД рівень апоптотичних процесів в нейро- та гліоцитах кори лобової частки залишався незмінним; у корі тім'яної частки активувався апоптоз нейроцитів, у корі скроневої частки і нейро- і гліоцитів. ЦД впродовж 3 міс посилював апоптоз нейронів і гліальних клітин кори лобової та скроневої часток, нейронів кори тім'яної частки та знижував і гліоцитів. У ранньому ішемічно-реперфузійному періоді у тварин із порушенням вуглеводного обміну активність апоптотичних процесів не змінювалася в КЛЧ і КСЧ та знижувалася і в КТЧ за рахунок гліальних клітин. На 12-ту добу у щурів без ЦД спостереження в корі скроневої частки зростала активність апоптотичних процесів у нейроцитах і знижувалася - в гліоцитах, у корі лобової та тім'яної часток зменшувалася в гліоцитах. У нейроцитах низька концентрація білка р53 відмічалася на тлі зростання щільності р53+-клітин. У щурів із діабетом у цей час активність апоптотичних процесів у цілому знижувалася як у нейронах, так і в гліальних клітинах усіх часток кори. Одержані результати свідчать про наявність реііонарних відмінностей динаміки реагування досліджених часток кори великих півкуль на ішемічно-реперфузійне пошкодження за інтенсивністю апоптозу нейронів та гліальних клітин, а також про модифікований вплив ЦД на реакцію вивчених показників.

Мета роботи - викласти дані літератури щодо впливу фенотипу ацетилювання на перебіг шкідливих ефектів за умов дії на організм різного класу ксенобіотиків. Висновки: проведений аналіз даних надав змогу узагальнити існуючі погляди на необхідність диференційованого підходу до визначення небезпеки дії шкідливих факторів на осіб різних вікових груп. Тестування активності N-ацетилтрансферази можна рекомендувати з метою гігієнічної діагностики шкідливого впливу ксенобіотиків, що в подальшому надасть змогу індивідуалізувати профілактичні заходи, сформувати групи ризику, розробити підходи до профвідбору для різних галузей виробництва.

Проаналізовано питання, пов'язані з проблемою підвищення ефективності лекційного процесу за сучасних умов реформування системи вищої освіти. У результаті проведеного аналізу підсумків анонімного опитування студентів зроблено висновок про доцільність грамотного поєднання у професійній діяльності лектора традиційних і нетрадиційних методів викладання, необхідність постійного удосконалення професійних та особистих якостей викладача. Процедуру анкетування студентів можна розглядати як один із важливих інструментів удосконалення педагогічного процесу, оскільки аналіз одержаних даних надає змогу виявити недоліки та намітити шляхи оптимізації навчального процесу з метою підвищення якості підготовки фахівців медичного профілю.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29 + Р415.160.23-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29 + Р627.703-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: РА432080 Пошук видання у каталогах НБУВ