Проаналізовано види звернень громадян, їх форму та зміст. Розглянуто шляхи вдосконалення правового регулювання розгляду звернень громадян неюрисдикційного характеру, реалізація права на звернення в сфері адміністративної юрисдикції. Досліджено гарантії забезпечення права громадян на звернення, напрямки підвищення їх дієвості й ефективності. Розглянуто питання дебюрократизації як важливого чинника належної реалізації права громадян на звернення. Наведено пропозиції щодо вдосконалення правового регулювання реалізації права громадян на звернення, оптимізації правого статусу суб'єктів відповідних правовідносин.

Індекс рубрикатора НБУВ: В333.321

Рубрики:

Тліючий розряд

Шифр НБУВ: Ж28079/фіз.-мат. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - побудова комп'ютерної моделі магнетронного розпилювального пристрою для потреб нанотехнологій. Розроблено програму, що дозволяє проводити якісний аналіз процесів іонізації та прискорення частинок у магнетронному розпилювальному пристрої з двома зонами ерозії, визначати їх розподіл по поверхні катода та енергію. За допомогою даної програми відтворено експериментально спостережене явище індивідуального запалювання окремих зон розряду за малих струмів та відповідних їм напруг. Як результат моделювання одержано енергетичні спектри іонів, які бомбардують катод, їх розподіл по поверхні катода, що має важливе значення для аналізу процесу розпилення катода-мішені.

Викладено фізичні основи термо- та автоелектронної, а також вторинної електрон-електронної емісій. Докладно розглянуто процес адсорбції газів і металів на поверхні твердих тіл. Розглянуто види адсорбції, природу адсорбційних сил, вплив адсорбції на електронні властивості матеріалу. Розкрито поняття адсорбційної рівноваги, описано метод вивчення процесу адсорбції за зміною роботи виходу. Увагу приділено методу контактної різниці потенціалів (КРП) для вивчення адсорбції моноатомних шарів на металах.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.024

Рубрики:

Поліглобулія (поліцитемія)

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.35-1 + Р569.411

Рубрики:

Тромбоз і емболія артерій

Пухлини кісткового мозку і крові

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411-4 + Р252.711

Рубрики:

Хвороби системи кровотворення і крові. Клінічна гематологія

Патологічні зміни крові

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.024-4

Рубрики:

Поліглобулія (поліцитемія)

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - дослідження основних гістологічних ознак справжньої поліцитемії (СП) та вторинних еритроцитозів (ВЕ), аналіз їх зв'язку з наявністю мутації JAK2 V617F, визначення чутливості та специфічності гістоморфологічних критеріїв для діагностики СП та її диференційної діагностики з ВЕ. Проведено гістологічне дослідження кісткового мозку (КМ) та визначення мутації JAK2 V617F у 79-ти хворих на СП та 41-го пацієнта з ВЕ. Результати: встановлено, що у разі СП основними гістоло-ічними ознаками є трипаросткова гіперплазія КМ, плеоморфізм мегакаріоцитів, наявність резорбції кісткової тканини та мікроциркуляторних порушень. Для ВЕ найбільш характерна гіперплазія виключно еритроїдного паростка, рідше еритроїдного та мієлоїдного. Мутація V617F гена JAK2 є предиктором таких патоморфологічних змін КМ, як плеоморфізм мега-каріоцитів, наявність ретикулінового фіброзу та мікроциркуляторних порушень. Висновок: чутливість гістологічного дослідження КМ як критерію діагностики СП становила 83,5 %, специфічність - 100,0 %. Поєднання гістологічного та молекулярно-генетичного досліджень значно покращує діагностику та диференційну діагностику СП та ВЕ, сумісна чутливість у разі об'єднання 2-х діагностичних методів становить 99,0 %.

Рассмотрены и обобщены вопросы, связанные с диагностикой особой группы острых лейкозов, которые в новом, пересмотренном издании классификации ВОЗ опухолевых заболеваний кроветворной и лимфоидной тканей (2008), представлены под рубрикой "Острые лейкозы неопределенного линейного происхождения". Диагностика этих редких форм лейкозов вызывает серьезные затруднения при рутинной диагностике, поскольку требует особой тщательности и применения комплекса молекулярно-биологических тестов.

Проаналізовано діагностичні заходи, які застосовуються для ранньої діагностики системних лімфопроліферативних захворювань, зокрема, лімфом шкіри. Наведено алгоритм діагностичного пошуку цього захворювання та диференціальної діагностики його з грибоподібним мікозом, а також маршрут пацієнта з підозрою на лімфому шкіри на поліклінічно-амбулаторному етапі.

Проанализированы диагностические мероприятия, которые применяются для ранней диагностики системных лимфопролиферативных заболеваний, в частности, лимфом кожи. Приведен алгоритм диагностического поиска данного заболевания и дифференциальной диагностики его с грибовидным микозом, а также маршрут пациента с подозрением на лимфому кожи на поликлиническо-амбулаторном этапе.

Індекс рубрикатора НБУВ: В371.21 + В379.225

Рубрики:

Наноструктури

Поверхневі явища в напівпровідниках

Шифр НБУВ: Ж26988 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено прогностичну ефективність використання клінічних, лабораторно-гематологічних і молекулярно-генетичних показників під час оцінки ймовірності виникнення тромбозу у 118 хворих на справжню поліцитемію та 62 на есенціальну тромбоцитемію.

Мета дослідження - проаналізувати особливості взаємозв'язку між наявністю мутації V617F гена JAK2 та клінічною картиною, ризиком виникнення тромбозів у пацієнтів зі спонтанною і радіаційно асоційованою есенціальною тромбоцитемією (ЕТ). Проаналізовано результати клінічних, лабораторногематологічних, гістоморфологічних та молекулярногенетичних характеристик хворих на ЕТ. Групу хворих на радіаційноасоційовану ЕТ було представлено 10 особами, а когорту спонтанної ЕТ - 111 пацієнтами. Підтверджено, що JAK2V617F-позитивний мутаційний статус хворих на спонтанну ЕТ є предиктором збільшення розповсюдженості тромбозів (23,0 % проти 6,0 %), ризику їх виникнення (відносний ризик = 1,5; 95 % довірчий інтервал = 1,3 - 1,8) та скорочення тривалості безтромботичної виживаності. Доведено, що на явність JAK2V617F мутації збільшує ймовірність виникнення саме венозних тромбозів (відносний ризик = 1,5; 95 % довірчий інтервал = 1,3 - 1,7) у пацієнтів з ЕТ без радіаційного анамнезу. Урахування JAK2V617F мутаційно го статусу хворих на спонтанну та радіаційноасоційовану ЕТ (площа під ROC-кривою = 0,62 та площа під ROC кривою = 0,68 відповідно) характеризується середнім рівнем ефективності щодо прогнозування виникнення в них тромбозів. Носійство JAK2V617F мутації хворими на спонтанну та радіаційноасоційовану ЕТ характеризується високим (93,9 % та 100 % відповідно) значенням предиктивної цінності негативного результату для оцінки ймовірності виникнення тромбозів. У загальному аналізі крові хворих на спонтанну ЕТ із JAK2V617F мутацією, у порівнянні з пацієнтами без неї, визначається більше середнє значення еритроцитів, гемоглобіну, середнього об'єму еритроцитів та менший показник швидкості осідання еритроцитів, а в їх трепанобіоптаті - превалювання помірної гіперклітинності кісткового мозку, гігантських та крупних форм мегакаріоцитів, рети кулінового фіброзу, мікроциркуляторних порушень. У пацієнтів із радіаційноасоційованою ЕТ та JAKV617F-позитивним мутаційним статусом виявлено превалювання середньої кількості лейкоцитів у порівнянні з JAK2V617F-негативними хворими.

Мета роботи - визначення внеску носійства G1691A алеля гена фактора V коагуляції та G20210A алеля гена фактора II коагуляції у виникнення тромбозів у хворих на Ph-негативні мієлопроліферативні новоутворення (МПН), опромінених в діапазоні доз 0,001 - 0,99 Гр та без опромінення. Проаналізовано клінічні та молекулярно-генетичні характеристики хворих на радіаційно-асоційовану та спонтанну справжню поліцитемію (СП), есенціальну тромбоцитемію (ЕТ) і первинний мієлофіброз (ПМФ). Група радіаційно-асоційованої СП, ЕТ та ПМФ представлена 35, 10 та 22 хворими відповідно, а когорта спонтанної СП, ЕТ та ПМФ - 149, 111 і 78 пацієнтами відповідно. За спонтанного ПМФ носійство будь-якого з двох молекулярно-генетичних маркерів спадкової тромбофілії збільшує частоту (3 із 6 проти 8 із 72; p = 0,033) та ризик виникнення (ВР = 6,09; 95 % ДІ = 1,40 - 26,43) тромбозів. Наявність G1691A алеля гена проакцелерину у хворих на ПМФ, які не зазнали впливу іонізуючої радіації, зумовлює зростання ймовірності розвитку тромбозів у венозному судинному руслі в 10,14 разу (95 % ДІ = 1,67 - 61,33). У разі спонтанних і радіаційно-асоційованих Ph-негативних МПН (в осіб, опромінених у діапазоні доз 0,001 - 0,99 Гр) більший коефіцієнт виникнення венозних, артеріальних та будь-яких тромбозів спостерігається у носіїв G1691A алеля гена фактору V коагуляції, ніж в осіб з алелем дикого типу. Зокрема, у носіїв G1691A алеля гена проакцелерину, які належали до групи хворих на СП із радіаційним анамнезом, на 33,33 людино-років визначено більший коефіцієнт виникнення будь-яких тромбозів (95 % ДІ = 0,22 - 100,00; p = 0,048) та судинних подій у венозному руслі (95 % ДІ = 12,50 - 50,00; p = 0,003). У хворих на ПМФ із радіаційним анамнезом також виявлено різницю (20,00 людино-років; 95 % ДІ = 1,51 - 50,00; p = 0,035) між коефіцієнтом виникнення будь-яких тромбозів і артеріальних васкулярних подій, розрахованим для носіїв G1691A алеля гена проакцелерину та для осіб з алелем дикого типу. У носіїв нуклеотидного варіанта G20210A гена II фактора коагуляції зі спонтанною ЕТ та ПМФ, у порівнянні з пацієнтами з алелем дикого типу, спостерігався більший коефіцієнт з його розрахунку на 100 людино-років розвитку венозних тромбозів.

До тригерів розвитку тромбозів, окрім "класичних" факторів ризику (ФР) серцево-судинних подій, належать реактивні зміни в периферійній крові, спадкова тромбофілія та радіаційний анамнез. Проте результати більшості випробувань продемонстрували, що ФР спроможні нівелювати протромбогенний потенціал спадкової тромбофілії та інших, менш потужних, предикторів тромбозів. Мета роботи - визначити вплив носійства алеля G1691A гена проакцелерину на розвиток тромбозів з урахуванням судинного русла їх виникнення, залежно від супутньої наявності ФР в осіб з реактивними змінами у периферійній крові (реактивним лейкоцитозом і тромбоцитозом, а також вторинним еритроцитозом), як із радіаційним анамнезом так і без нього. Проведено аналіз клінічних, молекулярно-генетичних даних 152 пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові, 19 із них мали радіаційний анамнез, 133 - ні. У 5 (26,31 %) пацієнтів з радіаційним анамнезом і 25 (18,79 %) без нього виявлено тромботичні ускладнення. G1691A алель гена проакцелерину (АГП) (Лейденську мутацію (ЛМ)) визначали з використанням методу алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції. У загальній когорті пацієнтів із реактивними змінами у периферійній крові ЛМ зустрічалась у 5,92 % (9 носіїв) випадків, різниці в її частоті не виявлено між пацієнтами з радіаційним анамнезом та без нього (p = 0,312). У групі як із радіаційним анамнезом (p = 0,017), так і без нього (p = 0,031), тільки венозні тромбози спостерігалась частіше в носіїв ЛМ. За наявності радіаційного анамнезу, носії G1691A АГП, що належали до підгрупи з наявністю ФР мали більшу частоту (p = 0,008) та вищий рівень ризику розвитку венозних тромбозів (відносний ризик (ВР) = 25,00; ДI 95 %: 1,56 - 399,68). У групі без радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більше у молодшій віковій підгрупі (p = 0,001), без ФР (p = 0,044) і в осіб без ФР молодше 60 років (p = 0,023). Ризик венозних тромбозів у носіїв G1691A АГП групи без радіаційного анамнезу складає 5,78 (95 % ДІ: 1,58 - 21,13). У носіїв ЛМ без радіаційного анамнезу та ФР, а також за віку молодше 60 років ймовірність венозних тромбозів дорівнювала 6,85 (95 % ДІ: 1,86 - 25,22) і 19,40 (95 % ДІ: 4,64 - 81,09), відповідно; за відсутності обох критерії - 9,57 (95 % ДІ: 2,49 - 36,73). Висновки: у пацієнтів як із радіаційним анамнезом, так і без нього, ризик саме венозних тромбозів зростає за носійства ЛМ. Наявність G1691A АГП у пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові без радіаційного анамнезу збільшує ймовірність венозних тромбозів за відсутності ФР та в підгрупі молодше 60 років. За радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більша в підгрупі з ФР, ймовірно, за рахунок особливості вибірки, або протромбогенної взаємодії між ЛМ і перенесеним радіаційно-асоційованим пошкодженням ендотелію.