Проаналізовано системний принцип та алгоритм діагностики в клініці внутрішніх хвороб. Обгрунтовано необхідність індивідуальної оцінки симптоматології захворювання з метою встановлення правильного діагнозу.

Проанализирован системный принцип и алгоритм диагностики в клинике внутренних болезней. Обоснована необходимость индивидуальной оценки симптоматологии заболевания с целью установления правильного диагноза.

Впервые доказано, что у больных с острым вирусным миокардитом статистически достоверное уменьшение количества тромбоцитов, удлинение параметров активированного частичного тромбинового времени, уменьшение концентрации комплекса гепарин - антитромбин III на фоне угнетенного фермента антирадикальной защиты супероксиддисмутазы привело к активизации малонового диальдегида в эритроцитах, тромбоцитах и сыворотке крови. В случае развития острой вирусной инфекции, особенно вызванной кардиотропным штаммом Коксаки, вирусом CVB 1 - CVB 4, тромбоциты, по данным P. Nemetchek-Gansler, приобретают не свойственную им функцию фагоцитоза вирусов с уменьшением количества тромбоцитов и повышением их агрегационной способности, влияя на состояние индекса диапазона контактной агрегации тромбоцитов с тенденцией до его сокращения, а также с развитием гипоксии, ишемии и последующим некрозом кардиомиоцитов, т. е. к развитию острого вирусного миокардита, что требует соответствующей медикаментозной коррекции.

Вперше доведено, що зміни параметрів коагуляційного гемостазу (фібриногену, розчинних комплексів мономерного фібрину, продуктів деградації фібрину, 1-ї та 2-ї хвилі агрегації пластинок), тромбоцитарного гемостазу (тромбоцитів, індексу діапазону контактної активації тромбоцитів, активованого часткового тромбінового часу, сумарного індексу тромбофілії, тромбінового часу, протромбінового часу), фізіологічних антикоагулянтів (гепарину крові, антитромбіну III, толерантності плазми до гепарину) та фібринолізу (часу лізису еуглобулінового згустка), стану ферменту антирадикального захисту (СОД), зменшення концентрації якого призводило до підвищення концентрації малонового діальдегіду в еритроцитах, тромбоцитах, сироватці крові у хворих на гострий вірусний міокардит всіх груп, статистично достовірно корелюють із ступенем тяжкості клінічного перебігу та вимагають медикаментозної корекції.

Уперше доведено позитивний вплив комплексу гепарин крові - антитромбін III на стан зсідаючої та фібринолітичної системи крові у хворих на гострий вірусний міокардит, що і сприяло нормалізації клініко-лабораторних показників, покращанню стану хворих і скороченню середнього ліжко-дня згідно з тяжкістю клінічного перебігу і його можна рекомендувати як препарат вибору.

Уперше встановлено, що у хворих на гострий вірусний міокардит (ГВМ) усіх ступенів тяжкості клінічного перебігу в показниках фібриногену, розчинних комплексів мономерного фібрину, продуктів деградації фібрину, активованого плазміногену, часу рекальцифікації плазми до гепарину, фібринолітичної активності плазми, спонтанного фібринолізу, часу лізису еуглобулінового згустка, гепарину крові, антитромбіну III, тромбоцитів виявлено пригнічення процесів фібринолізу, вираженість якого статистично достовірно корелює із ступенем тяжкості клінічного перебігу ГВМ. З метою запобігання розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові є необхідною медикаментозна корекція.

Доведено, що у хворих на вірусний міокардит (ВМ) ушкодження кардіоміоцитів протеазами вірусів, переважно штамів CVB 1 - CVB 4 як найбільш кардіотропних, і здатних розщеплювати молекули білків цитоскелета, з утворенням "чужорідної" поверхні як найбільш активного стимулятора колагеном адгезивно-агрегаційної здатності тромбоцитів, відіграючи провідну роль у розвитку синдрому внутрішньосудинного мікрозсідання крові та через не властиву набуту ними здатність фагоцитувати віруси з розвитком стазу, гіпоксії, ішемії з наступним некрозом кардіоміоцитів, підвищенням сумарного індексу агрегації тромбоцитів запропоновано у модифікації ряду авторів, а його нормативні показники залежать від активного стимулятора адгезивно-агрегаційної функції тромбоцитів (колагену, АДФ, ристоміцину) на тлі пригнічення клітинного, гуморального імунітету та ферменту антирадикального захисту супероксиддисмутази з наступною активацією малонового діальдегіду в еритроцитах, тромбоцитах і сироватці крові.

Відновлювальні реакції у людей похилого віку, особливо у хворих на ішемічну хворобу серця та гіпертонічну хворобу, мають затяжний характер, часто спотворені. Таким чином, у разі розвитку гіпертонічних кризів і епізодів ішемії міокрада важко передбачити їх наслідок. Гіпертонічна хвороба потребує постійного лікування з поступовим збільшенням дози гіпотензивних препаратів під час стресових ситуацій та у разі погіршення самопочуття. Необхідно пам'ятати, що артеріальна гіпертензія, гіпертонічна хвороба є чинником, що прискорює розвиток атеросклеротичного процесу, ішемічної хвороби серця тощо.

Восстановительные реакции у людей преклонного возраста, особенно у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, имеют затяжной характер, часто изменены. Таким образом, в случае развития гипертонических кризов и эпизодов ишемии миокарда тяжело предусмотреть их последствия. Гипертоническая болезнь нуждается в постоянном лечении с увеличением дозы гипотензивных препаратов во время стрессовых ситуаций и ухудшения самочувствия. Необходимо помнить, что артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь являются фактором, который ускоряет развитие атеросклеротического процесса, ишемической болезни сердца и другого.

Зазначено, що у комплексі заходів, спрямованих на збереження здоров'я дорослого населення, особливе місце посідають первинна та вторинна профілактика серцево-судинних захворювань. Виявлення факторів ризику у людей похилого віку під час проведення профогляду є необхідною умовою правильного призначення їм профілактичних і лікувально-реабілітаційних заходів. З урахуванням вікових змін наведено параметри окремих показників, які дають змогу визначити чинники ризику розвитку ішемічної хвороби серця.

Отмечено, что в комплексе мероприятий, направленных на сохранение здоровья взрослого населения, особое место занимают первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Выявление факторов риска у людей преклонного возраста во время профилактических осмотров является необходимым условием правильного назначения им профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий. С учетом возрастных изменений определены параметры некоторых показателей, которые должны рассматриваться как факторы риска ишемической болезни сердца.

Раскрыта роль процессов регулирования в приспособлении стареющего организма. Изложены особенности нейрогуморальной регуляции и изменения функциональных резервов системы кровообращения с возрастом. Проведена сравнительная оценка инволюционных (возрастных) изменений некоторых систем организма у лиц, не занимающихся спортом, и у спортсменов. Проанализировано влияние острой физической нагрузки на кардиореспираторную систему людей различного возраста. Приведены виды физических нагрузок, исследованы их влияние на организм и возможности выполнения в возрастном аспекте. Предложены подходы к восстановлению физической работоспособности и к коррекции перетренированности. Рассмотрены последствия профессионального спорта и болезни спортсменов. Раскрыты особенности проведения пробы с физической нагрузкой для оценки физической работоспособности спортсменов старшего возраста.