Целью исследования была оценка уровня антикоагулянта протеина С и активности фактора Виллебранда у 40 больных эссенциальной АГ в возрасте 28 - 60 лет. У 17 больных был низкий-средний риск сердечно-сосудистых осложнений (1-я группа), у 23 больных - высокий-очень високий (2-я группа). Изучен уровень протеина С и активность фактора Виллебранда. Выявлено, что уровень протеина С и активность фактора Виллебранда достоверно выше у больных эссенциальной АГ 2 группы по сравнению с 1 группой. У больных 2 группы уровень протеина С и активность фактора Виллебранда коррелировали между собой, также коррелировали уровень протеина С, возраст и содержание липопротеидов низкой плотности.

У 65 хворих з есенціальною гіпертензією без цукрового діабету віком від 24 до 58 років досліджено антропометричні дані, показники ліпідного та вуглеводного обмінів. За допомогою кореляційного аналізу встановлено достовірні взаємозв'язки між базальним та постпрандіальним рівнями інсуліну та індексом маси тіла, окружністю талії, вмістом тригліцеридів та холестерину ліпопротеїдів високої щільності. Хворих розділено на 2 групи залежно від величини індексу маси тіла. Встановлено більш високу частоту підвищення постпрандіального рівня інсуліну і глюкози крові у хворих з високою масою тіла у порівнянні з хворими з нормальною масою. З метою корекції метаболічних порушень хворим, поряд з медикаментозними методами лікування, слід призначати дієту та високу фізичну активність.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-5 + Р415.2-5

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто характер і частоту метаболічних порушень у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (АГ). Досліджено стан тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу в хворих на есенціальну АГ залежно від рівня інсулінемії. З'ясовано характер змін коагуляційного гемостазу та його зв'язок з рівнем інсуліну крові у хворих на есенціальну АГ. Вивчено порушення фібринолітичної системи крові та встановлено залежність основних її компонентів від рівня інсуліну крові у хворих на есенціальну АГ. Визначено частоту серцево-судинних подій у хворих на есенціальну АГ залежно від рівня інсулінемії. Встановлено прогностичне значення показників системи гемостазу як можливих предикторів виникнення несприятливих подій у хворих на есенціальну АГ за тривалого спостереження. Оцінено клінічну ефективність комплексної терапії з використанням дієти з обмеженням вуглеводів (до 250 г на добу) в хворих на есенціальну АГ з метаболічними порушеннями.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р252.65

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Порушення обміну речовин і енергії

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначали протягом 4,5 року вплив гіперінсулінемії на віддалений прогноз у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та метаболічними порушеннями. Оцінювали такі "жорсткі" точки: смерть через серцево-судинні події, смерть з інших причин, нефатальний інфаркт міокарда, нефатальний інсульт, транзиторна ішемічна атака. Порівнювали віддалені події АГ у хворих з нормальним та підвищеним рівнем інсуліну в крові (модель Каплана - Мейєра). Виявлено значне збільшення несприятливих серцево-судинних подій у хворих з гіперінсулінемією у порівнянні з хворими з нормальним рівнем інсуліну в крові натще (42,9 % проти 20,5 %, P = 0,0074). Таким чином, гіперінсулінемія значно впливає на виникнення несприятливих кардіоваскулярних подій у хворих з АГ та метаболічними порушеннями.

Вивчено вплив дієти з обмеженням простих вуглеводів протягом 12 тиж на індекс маси тіла, рівень інсуліну, фібринолітичну активність крові. Обстежено 50 хворих віком від 27 до 64 років. Хворі, зараховані до контрольної групи (n = 26), одержували стандартну антигіпертензивну терапію. Пацієнти, які увійшли до основної групи (n = 24), додатково одержували дієтичне харчування з обмеженням простих вуглеводів. Терапія, призначена хворим основної групи, надала змогу знизити індекс маси тіла (на 7 %), рівень інсуліну (на 27,8 %), достовірно збільшити активність фібринолізу.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) у понад 20 % випадків стає причиною фібриляції передсердь (ФП). Антитромботична терапія (АТТ) є невід'ємним компонентом лікування пацієнтів із ФП. Чинні клінічні протоколи не дають однозначної відповіді на питання щодо оптимальної схеми АТТ у хворих на ІХС із ФП. Загальновідомо, що ключовою ланкою патогенезу ІХС є зміни ліпідного обміну. Жирні кислоти (ЖК) - основна структурна одиниця ліпідів і головне джерело енергії для кардіоміоцитів. Невивченим залишається вплив варфарину, нових оральних антикоагулянтів і комбінованої антиагрегантної терапії на атеросклеротичні процеси, а саме обмін ЖК. Виявлено різноманітність впливу АТТ на ліпідний і мінеральний обмін, що може зумовлювати про- чи антиаритмічні властивості різних терапевтичних схем. Саме порівняння змін ліпідного обміну під дією лікарських засобів надає змогу обрати оптимальне лікування для конкретного пацієнта. Для вибору відповідної схеми АТТ потрібно проводити детальніший аналіз впливу рекомендованих препаратів на обмін ЖК.

Прогностичну цінність показників визначали у 81 хворого на артеріальну гіпертензію. Період спостереження у середньому 2,5 року. Оцінювали частоту досягнення кінцевих точок: смерть від інших причин, смерть від серцево-судинних захворювань, інфаркт міокарда (ІМ), ішемічний інсульт (ІІ), нефатальний ІМ, нефатальний ІІ, транзиторні ішемічні атаки, нестабільна стенокардія, повторна госпіталізація. За період спостереження у 23 (28,4 %) хворих виникли 26 серцево-судинних ускладнень (ССУ). За даними багатофакторного регресійного аналізу встановлено незалежні предиктори ССУ: вік старше 67 років, відомості про цукровий діабет в анамнезі, гіперінсулінемію і вміст інсуліну понад 260 пмоль/л, вміст розчинного фібрину понад 1,8 мкг/мл, активність t-PA вище 0,02 од./мл.

Цель работы - определить роль изменений микробиоты кишечника (МБК) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. При анализе роли изменений МБК в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний обращает внимание многогранность и неизученность данной проблемы. Кишечная микрофлора выполняет иммунную, метаболическую, синтетическую, ферментативную, антитоксическую и другие функции, обеспечивает интестинальную колонизационную резистентность. Влияние МБК на организм человека преимущественно осуществляется за счет токсических метаболитов, которые условно можно разделить на пять групп: триметиламин и его производные, короткоцепочечные жирные кислоты, эндотоксин и продукты бактериальной стенки, желчные кислоты и уремические токсины. Интересно дальнейшее изучение их роли в патогенезе кардиологических заболеваний, в частности участие бактерий в метаболизме холина, триметиламина, роль в механизме развития атеросклероза. Изучаются возможности их применения в качестве диагностических маркеров. Однако исследования триметиламинов обычно связаны с трудностями из-за их индивидуальности и прочной зависимости от режима питания пациента. Триметиламины являются наиболее изученной группой кишечных метаболитов, хотя до сих пор не существует надежных путей их коррекции. Анализ короткоцепочечных жирных кислот требует выявления индивидуальной роли каждой из кислот этой группы с одновременным сравнением их содержания в периферической крови и кале. Эндотоксин является маркером активности МБК, а также важным компонентом бактериальной клеточной стенки. Исследование изменений метаболизма желчных кислот под влиянием кишечной микробиоты преимущественно интересно для понимания патогенеза нарушений липидного обмена. Рост синтеза уремических токсинов (Р-крезол, индоксил сульфат) кишечной микрофлорой ассоциируется с наличием хронической болезни почек у пациента. Также перспективна разработка дальнейших путей коррекции их содержания, что требует более глубокого понимания патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистой патологии. Выводы: уместно изучение бактериального состава МБК, обращая внимание на синтетическую активность различных отделов бактерий. Рассматривая механизм действия метаболитов микробиома на организм и изучая пути их синтеза и дальнейшего метаболизма, можно понять их роль как диагностических маркеров и предложить пути коррекции.

Цель работы - определить роль изменений микробиоты кишечника (МБК) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. При анализе роли изменений МБК в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний обращает внимание многогранность и неизученность данной проблемы. Кишечная микрофлора выполняет иммунную, метаболическую, синтетическую, ферментативную, антитоксическую и другие функции, обеспечивает интестинальную колонизационную резистентность. Влияние МБК на организм человека преимущественно осуществляется за счет токсических метаболитов, которые условно можно разделить на пять групп: триметиламин и его производные, короткоцепочечные жирные кислоты, эндотоксин и продукты бактериальной стенки, желчные кислоты и уремические токсины. Интересно дальнейшее изучение их роли в патогенезе кардиологических заболеваний, в частности участие бактерий в метаболизме холина, триметиламина, роль в механизме развития атеросклероза. Изучаются возможности их применения в качестве диагностических маркеров. Однако исследования триметиламинов обычно связаны с трудностями из-за их индивидуальности и прочной зависимости от режима питания пациента. Триметиламины являются наиболее изученной группой кишечных метаболитов, хотя до сих пор не существует надежных путей их коррекции. Анализ короткоцепочечных жирных кислот требует выявления индивидуальной роли каждой из кислот этой группы с одновременным сравнением их содержания в периферической крови и кале. Эндотоксин является маркером активности МБК, а также важным компонентом бактериальной клеточной стенки. Исследование изменений метаболизма желчных кислот под влиянием кишечной микробиоты преимущественно интересно для понимания патогенеза нарушений липидного обмена. Рост синтеза уремических токсинов (Р-крезол, индоксил сульфат) кишечной микрофлорой ассоциируется с наличием хронической болезни почек у пациента. Также перспективна разработка дальнейших путей коррекции их содержания, что требует более глубокого понимания патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистой патологии. Выводы: уместно изучение бактериального состава МБК, обращая внимание на синтетическую активность различных отделов бактерий. Рассматривая механизм действия метаболитов микробиома на организм и изучая пути их синтеза и дальнейшего метаболизма, можно понять их роль как диагностических маркеров и предложить пути коррекции.

Мета роботи - з'ясувати перспективи застосування препаратів сірковмісних амінокислот на біосинтез триметиламіноксиду (ТМАО) в організмі людини. Мікробіом кишківника та продукти його обміну досліджують як нову терапевтичну мішень для лікування серцево-судинних, неврологічних і метаболічних захворювань. Безумовним є вплив мікробіому кишківника на здоров'я людини. Саме його метаболіти, зокрема триметиламін (ТМА), ТМАО та амінокислоти плазми, відіграють важливу роль у механізмах виникнення багатьох захворювань. Синтез ТМАО прямо залежить від таких факторів, як дієта, стан мікробіому кишківника, генетичні особливості людського організму (активність і вид печінкової флавінмонооксигенази). Водночас всі ці фактори можуть впливати на обмін сірковмісних амінокислот в організмі людини. І навпаки, сірковмісні амінокислоти здатні моделювати стан мікробіому кишківника й активність печінкової флавінмонооксигенази. Нині чимало препаратів сірковмісних амінокислот широко використовують у терапевтичній практиці (таурин, метіонін, глутатіон), зокрема для метаболічної корекції багатьох серцево-судинних і метаболічних захворювань. Їхній вплив на стан мікробіому кишківника та його метаболітів вивчено недостатньо. До цього часу не здійснили масштабні клінічні дослідження щодо застосування препаратів амінокислот для зменшення рівня ТМАО плазми, хоча ця перспектива є цікавою. Можливість використання таурину сумнівна, оскільки він впливає на стан мікробіому кишківника в надвисоких дозах (понад 3 г/добу), що можуть спричиняти побічні ефекти. Препарати глутатіону відрізняються низькою біодоступністю через його фізико-хімічні властивості, тому і не набули поширення в терапевтичній практиці. Засоби, що потенціюють синтез глутатіону, як-от препарати селену (через активацію глутатіонредуктази), глуторедоксини, деякі білки теплового шоку (HPS70), недостатньо вивчено in vivo. Препарати метіоніну, на жаль, збільшують рівень ТМАО плазми. Висновки: незважаючи на глибоку патогенетичну спорідненість обміну сірковмісних амінокислот і синтезу ТМАО, перспектива застосування препаратів цих амінокислот для зниження синтезу ТМАО є сумнівною. Проблема зниження синтезу ТМАО в організмі людини залишається невирішеною, потребує продовження пошуку перспективних патогенетично обгрунтованих медичних засобів корекції.