Ключ. слова: сахарный диабет 2 типа, гликлазид, гликемия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-52

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Полученные результаты позволяют сделать вывод, что у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа под влиянием 3-месячного курса лечения с добавлением витаминно-минерального комплекса (ВМК) "доппельгерц актив витамины для диабетиков" на фоне снижения степени инсулинорезистентности и секреции инсулина произошли благоприятные изменения характеристик углеводного обмена и липидного профиля плазмы крови. В то же время у пациентов, не получавших дополнения к лечению в виде витаминно-минеральных добавок, улучшение характеристик метаболизма после проведенного лечения были менее выражены. Таким образом, длительный прием ВМК "доппельгерц актив витамины для диабетиков" способствовал повышению эффективности гипогликемизирующей терапии у больных СД 2-го типа.

Підтверджено існування взаємозв'язків між віковим зниженням рівня андрогенів у чоловіків і ризиком розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому і гіпогонадизму. Наведено гіпотетичну схему механізмів розвитку цих станів. Є підстава стверджувати, що дослідження гена андрогенового рецептора (AR) може стати допоміжним засобом оцінки ризику розвитку ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД2). Одним із підходів для цього є визначення в гені AR кількості поліморфних за довжиною тринуклеотидних повторів цитозин - аденін - гуанін (CAG)n. Існує зворотний взаємозв'язок між довжиною CAG-повторів і транскрипційною активністю генів-мішеней тестостерону. Визначення кількості (CAG)n проводили на тлі дослідження антропометричного, ліпідного та гормонального статусу в 42-х чоловіків, хворих на ЦД2, віком від 50 до 80-ти років. Пацієнти лікувались таблетованими цукрознижувальними препаратами і були розподілені на 2 групи залежно від вмісту С-пептиду (у межах 0,75 - 3,0 нг/мл та понад 3,0 нг/мл). Контрольну групу складали 15 осіб такого ж віку. Додатково до контрольної групи також входили 20 чоловіків відповідного віку, у яких визначали тільки (CAG)n у гені AR. Визначення (CAG)n проводили за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції, використовуючи зразки ДНК, виділені з лейкоцитів крові, з наступним аналізом фрагментів на автоматичному флуоресцентному аналізаторі. Показано, що у чоловіків похилого віку, хворих на ЦД2, у разі зростання рівня С-пептиду поступово знижується кількість загального і вільного тестостерону (Т), у порівнянні зі здоровими особами. Зроблено висновок про підвищення тригліцеридів у хворих на ЦД2 чоловіків; найбільш характерно це для чоловіків із рівнем С-пептиду > 3,0 нг/мл. Дослідження взаємовідношення між кількістю CAG-повторів у гені AR та рівнем андрогенів показало, що в чоловіків, хворих на ЦД2, зменшення (CAG)n у гені AR супроводжується падінням вмісту Т у крові. Позитивні кореляційні взаємозв'язки між кількістю CAG-повторів і ліпопротеїдами високої та низької щільності виявлено як у групі здорових осіб, так і у хворих на ЦД2 чоловіків.

Подтверждено существование взаимосвязи между возрастным снижением уровня андрогенов у мужчин и риском развития инсулинорезистентности, метаболического синдрома и гипогонадизма. Приведена гипотетическая схема механизмов развития этих состояний. Есть основание утверждать, что исследование гена андрогеновых рецепторов (AR) может стать вспомогательным инструментом при оценке риска развития осложнений сахарного диабета 2 типа (СД2). Одним из подходов к этому является определение в гене AR количества полиморфных по длине тринуклеотидных повторов цитозин - аденин - гуанин (CAG)n. Существует обратная взаимосвязь между длиной CAG-повторов и транскрипционной активностью генов-мишеней тестостерона. Определение количества (CAG)n проводили на фоне исследования антропометрического, липидного и гормонального статуса 42-х мужчин с СД2 в возрасте от 50 до 80-ти лет. Пациенты получали таблетированные сахароснижающие средства и были разделены на две группы в зависимости от содержания С-пептида в их крови (в пределах 0,75 - 3,0 нг/мл и свыше 3,0 нг/мл). Контрольную группу составили 15 человек соответствующего возраста. Дополнительно в контрольную группу входили 20 мужчин соответствующего возраста, у которых определяли только (CAG)n в гене AR. Исследование (CAG)n проводили с помощью метода полимеразной цепной реакции, используя образцы ДНК, выделенные из лейкоцитов крови с последующим фрагментарным анализом на автоматическом флюоресцентном анализаторе. Показано, что у мужчин пожилого возраста, болеющих СД2, при возрастании уровня С-пептида постепенно снижается количество общего и свободного тестостерона (Т), в сравнении со здоровыми лицами. Сделан вывод о повышении триглицеридов у мужчин с СД2, что наиболее характерно для пациентов с уровнем С-пептида > 3,0 нг/мл. Исследование взаимосвязи между количеством CAG-повторов в гене AR и уровнем андрогенов показали, что у мужчин с СД2 снижение (CAG)n в гене AR сопровождается падением уровня Т в крови. Положительная корреляционная взаимосвязь между количеством CAG-повторов и липопротеидами высокой и низкой плотности выявлена как в группе здоровых лиц, так и больных СД2 мужчин.

Well-known associations have been proved to exist be¬tween age-dependent androgen level decrease in males and risk of development of insulin resistance, metabolic syndrome, and hypogonadism.The authors present a hypothetic scheme describ¬ing the mechanism of development of these conditions. There are grounds to affirm that an investigation of androgen receptor {AR) gene may be a useful additional method permitting to assess the risk of development of type 2 diabetes complications. One of such approaches is determination of polymorphic length CAG (cytosine-adenine-guanine) trinucleotide repeats (CAGn) in the AR gene, this length being inversely correlated with the transcriptional activity of target genes of testosterone. The determination of (CAG)nlength has been carried out parallel with an assessment of anthropometric, lipid, and hormonal status of 42 males with type 2 diabetes aged from 50 to 80 years. These patients were treated with hypoglycemic tablets and were divided into two groups depending on their serum C-peptide levels (in the range 0.75-3.0 ng/ml and above 3.0 ng/ml). 15 males of correspond¬ing age formed the control group. Besides, this group included also 20 males of corresponding age for which only (CAG)n length of the AR gene was determined. The (CAG)n was assessed using the polymerase chain reaction with DNA samples isolated from blood leucocytes, the DNA fragments being analyzed on an automatic fluorescent analyzer. In elderly males with type 2 diabetes, in the presence of an increase in C-peptide level, testosterone (T) levels - both total and free T -have been shown to decrease gradually compared with healthy subjects. The authors conclude that triglyceride levels in males with type 2 diabetes are increasing; this is especially expressed in males with C-peptide levels >3.0 ng/ml. The investigation of interactions between CAG-repeats number in the AR gene and androgen level shows the decrease in CAGn in this gene to be associated with a reduction in serum T levels in males with type 2 diabetes. Positive correlations between CAG-repeat length and lipoprotein levels of both high and low density have been found both in healthy males and subjects with type 2 diabetes.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р645.1 + Р698.023

Рубрики:

Цукровий діабет

Психосоматичні розлади

Статеве безсилля

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Відомо, що поширеним проявом синдрому інсулінорезистентності (ІР) у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є порушення обміну сечової кислоти (СК), яке часто асоціюється із загальним та/або абдомінальним ожирінням (АО). Обстежених 74-х чоловіків, хворих на ЦД2, розподілили на 5 груп залежно від рівня СК у сироватці крові (нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ), а також від наявності загального ожиріння (індекс маси тіла >30 кг/м²) і типу розподілу жиру (АО визначали за співвідношення окружностей талії та стегон >0,95). Групи пацієнтів з ожирінням, що доповнювалось АО, відносно високим рівнем інсуліну, значним ступенем ІР, віднесено до фенотипу ''ЦД з ожирінням'' (або аліментарно-кінетичного). У хворих без ожиріння, в яких було відсутнє значне підвищення рівня інсуліну та НОМА-ІР, визначено інший фенотип – ''діабет худих''. Характерною ознакою для обох фенотипів ЦД, незалежно від індексу маси тіла й типу розподілу жиру, була гіперпродукція СК, що супроводжувалась або високим кліренсом і фракційною екскрецією СК (що забезпечувало НУ), або зниженою екскрецією СК, що призводило до ГУ. Фенотип ''ЦД2 з ожирінням'' за наявності АО у групах пацієнтів з однаковими рівнями урикемії асоціювався з вищими рівнями інсулінемії та ступенями ІР, а також зі змінами ліпідного спектру порівняно з відповідними показниками у групах хворих із фенотипом ''ЦД2 без ожиріння''. Лише у чоловіків із гіперурикемією без ожиріння виявлено значне зниження індексу реутилізації пуринів, що відповідає зниженню активності ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ), який запобігає деградації пуринів з утворенням СК. Одержані дані дозволили дійти висновку, що переважаючі механізми розвитку порушень пуринового та ліпідного обміну в обстежених пацієнтів відрізнялись залежно від фенотипу. Так, у пацієнтів з ожирінням гіперпродукція СК, гіпертригліцеридемія та низький рівень ЛПВЩ могли зумовлюватись відносно високим рівнем інсуліну, відомого як стимулятор ліпогенезу, підвищення ТГ та антиурикозуричний агент. У пацієнтів без ожиріння підвищення продукції СК можна пояснити посиленням катаболізму пуринів, що не асоціювалось із підвищенням інсулінемії, але могло бути зумовлено активізацією розпаду пуринів на тлі порушення їх реутилізації (у зв'язку з дефіцитом ГГФРТ), що можливо під впливом гормонів стресу.

Известно, что распространенным проявлением синдрома инсулинорезистентности (ИР) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) является нарушение обмена мочевой кислоты (МК), которое обычно ассоциируется с общим и/или абдоминальным ожирением (АО). Обследованных 74 мужчин, больных СД2, разделили на 5 групп в зависимости от уровня МК в сыворотке крови (нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ), а также от наличия общего ожирения (АО) (индекс массы тела >30 кг/м²) и типа распределения жира (АО определяли при соотношении окружностей талии и бедер >0,95). Группы пациентов с общим ожирением, которое дополнялось АО, относительно высоким уровнем инсулина, значительной степенью ИР, мы причислили к фенотипу ''СД2 с ожирением'' (или алиментарно-кинетическому). У больных без ожирения, у которых отсутствовало значительное повышение уровня инсулина и НОМА-ИР, отмечен другой фенотип – ''диабет худых''. Характерным признаком для обоих фенотипов, независимо от индекса массы тела и типа распределения жира, была гиперпродукция МК, которая сопровождалась либо высоким клиренсом и фракционной экскрецией МК (что обеспечивало НУ), либо сниженной экскрецией МК, что приводило к ГУ. Фенотип ''СД2 с ожирением'' при наличии АО в группах пациентов с одинаковыми показателями урикемии ассоциировался с более высокими инсулинемией и степенью ИР, а также с изменениями липидного спектра по сравнению с соответствующими показателями в группах больных с фенотипом ''СД2 без ожирения''. Только у мужчин с ГУ без ожирения выявлено значительное снижение индекса реутилизации пуринов, что соответствует снижению активности фермента гипоксантингуанинфосфорибозил трансферазы (ГГФРТ), который предотвращает деградацию пуринов с образованием СК. Полученные данные позволили заключить, что преимущественные механизмы развития нарушений пуринового и липидного обмена у обследованных различались в зависимости от фенотипа. У пациентов с ожирением гиперпродукция МК, гипертриглицеридемия и низкий уровень ЛПВП могли определяться относительно высоким уровнем инсулина, который известен как стимулятор липогенеза и повышения ТГ, а также обладает антиурикозурическим эффектом. У пациентов без ожирения повышение продукции МК можно объяснить усилением распада пуринов, которое не связано с повышением инсулинемии, но может быть обусловлено активизацией катаболизма пуринов на фоне нарушения их реутилизации (в связи с дефицитом ГГФРТ), что возможно под влиянием гормонов стресса.

Uric acid (UA) metabolism disorders are known to be a common manifestation of insulin resistance syndrome in patients with type 2 diabetes, which is usually associated with the general and/or abdominal obesity. 74 men with type 2 diabetes mellitus (Т2DM) were divided into 5 groups according to the level of UA in the blood serum (normourikemiya – NU, or hyperuricemia – HU), and to the presence of general and abdominal obesity (AO). Groups of patients with general obesity, relatively high levels of insulin, a significant degree of insulin resistance, were added by us to the phenotype “obese T2DM” (or “alimentary-kinetic”). Patients without obesity and significant increase in the level of insulin and HOMA IR, were marked by a other phenotype – "non-obese T2DM". The characteristic feature of both phenotypes, regardless of body mass index and type of fat distribution, was overproduction of UA, which could be accompanied by a high clearance and fractional excretion of UA (that provided NU), or by reducedexcretion of UA, which led to HU. Phenotype "obese T2DM" in the presence of AO in the groups of patients with similar levels of uricosuria was associated with higher insulin levels and the degree of IR and changes in lipid profile in comparison with relevant indicators in groups of patients with phenotype "non-obese T2DM". Only in men with hyperuricemia without obesity a significant decrease of the index of reutilization of purines, which corresponds to the reduced activity of the enzyme hypoxantinguaninphosphoribosil trasnpherase (HGRT), which prevents the degradation of purines with the formation of the UK was revealed. We concluded that advantageous mechanisms of disorders of purine and lipid metabolism in patients were different depending on the phenotype. In obese patients, UA overproduction, hypertriglyceridemia and low HDL levels could be provoked by relatively high level of insulin, which is known as a stimulant of lipogenesis to increase triglyceride, and has antiuricosuric effect. In non-obese patients, increased UA production can be attributed to augmented desintegration of purines, which was not be related to increased insulinemia, but may be due to the activation of the catabolism of purines, simultaneously with violation of their reutilization (due to the lack HGRT) that it is possible under the influence of stress hormones.

З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72-х жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК в сироватці крові на дві когорти: нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ, в кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено шість груп, із них три із ожирінням і три без нього. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищим рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ й зниженням ЛПВЩ у порівнянні з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК у порівнянні з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності спостерігалися раніше у чоловіків, хворих на ЦД2. Аналіз одержаних даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційна екскреція СК може бути знижена внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. Припущено, що хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК може відігравати активація симпатичної нервової системи, яка стимулює утворення стресових гормонів – адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК.

С целью оценки влияния отдельных конституционных факторов на показатели продукции и экскреции мочевой кислоты (МК) обследованных 72-х женщин, больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2), разделили по уровню МК в сыворотке крови на две когорты: нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ, в каждой из которых выделили группы по признаку наличия или отсутствия общего и абдоминального ожирения (АО). В целом образовано шесть групп, из них три с ожирением и три без него. Сравнение показателей между группами больных с одинаковыми показателями урикемии показало, что наличие ожирения ассоциировалось с более высокими уровнями МК, инсулинемии и степенью инсулинорезистентности, а также с повышением ТГ и ЛПНП, и снижением ЛПВП в сравнении с соответствующими показателями при СД2 без ожирения. У пациентов с ожирением удалось проследить гипоурикозурическое влияние относительно высокой инсулинемии благодаря выявлению достоверно высшего показателя фракционной экскреции СК в группах с АО в сравнении с таковым в группах больных без АО. Аналогичные закономерности наблюдали ранее у мужчин с СД2. Анализ полученных данных позволяет предположить, что в связи с разными фенотипами в группах пациентов с СД2 с ожирением и без могут преобладать разные механизмы нарушения баланса образования и экскреции уратов. Предложено, что при СД2 с ожирением и АО усиленный синтез пуринов и липидов под воздействием относительно высоких уровней инсулина может провоцировать гиперпродукцию МК; при этом фракционная экскреция МК может быть снижена в результате вызванной инсулином усиленной реабсорбции уратов, в то время как конечная урикемия зависит от сохранения почечной функции. При СД2 без ожирения ведущую роль в стимуляции продукции СК может играть активация симпатической нервной системы, которая стимулирует образование стрессовых гормонов, – адреналина, кортизола и активацию контринсулиновых катаболических процессов, в частности путей деградации пуринов с конечным образованием МК.

In order to assess the effect of certain constitutional factors on the production and excretion of uric acid (UA), 72 examined female with type 2 diabetes (DM2), were divided by the level of serum UA into 2 cohorts: normouricemia – NU, or hyperuricemia – HU. Patients were then divided into groups on the basis of the presence or absence of general and abdominal obesity (AO). In general 6 groups were formed, including 3 with obesity and 3 without it. In the groups with similar levels of uricemia, a presence of obesity was associated with higher levels of UA, higher degree of insulin resistance and insulinemia, and with increased triglycerides, and LDL cholesterol and decreased HDL, compared with the corresponding indices in non-obese subjects. In obese patients we were able to reveal the hypouricisuric effect of the relatively high insulinemia, by identifying significantly higher index of fractional excretion of UA in group with AO compared to those in patients without AO. Analysis of the data allowsus to suppose that due to the different phenotypes of DM2, in patients with obesity and without it, may prevail different mechanisms of imbalance between formation and excretion of urates. According to our hypothesis, in DM2 with obesity and AO, overproduction of UA may be provoked by increased synthesis of purines and lipids due to relatively high levels of insulin. Fractional excretion of UA may be reduced as a result of insulin-induced enhanced reabsorption of urate, but the final serum level of UA depends on maintaining renal function. In DM2 without obesity, a leading role in stimulating the UA production can play activation of sympathetic nervous system, which stimulates the production of stress hormones –adrenalin, cortisol, and activation of contrinsulin catabolic processes, in particular of purines degradation of form UA.

Отмечено, что сахарный диабет (СД) приводит к полиорганным поражениям, в том числе синдрому диабетической стопы (СДС) - одному из наиболее социально значимых осложнений, развивающимся у каждого 6-го больного СД. СДС является ключевым фактором риска ампутации нижних конечностей, причиной высокой инвалидизации и смертности пациентов. Приведен клинический случай длительного наблюдения пациента с СД 1-го типа с СДС, подробно изложены этапы и особенности его ведения. В целом в Украине, как и в странах Европы, лечение пациентов с СДС является комплексным и направлено на основные звенья патогенеза, включая компенсацию СД, целевые значения артериального давления, липидного спектра крови, диабетической нейро- и ангиопатии. Ведущими методами этиотропного лечения являются системная антибиотикотерапия, местная обработка язв и ран. К сожалению, в отечественной медицине, в отличие от мировой практики, отсутствует единая служба, которая занималась бы курацией пациентов с данной патологией.

На основании положительной динамики показателя tcpO2 подтвержден антигипоксический эффект мельдония (тризипин раствор для инъекций, тризипин лонг) у больных сахарным диабетом 2-го типа с компенсированным и субкомпенсированным тканевым метаболизмом. На фоне длительного применения мельдония (тризипин раствор для инъекций, тризипин лонг) в комбинации с основной терапией выявлено снижение уровня HbA1c, HOMA-IR, что свидетельствует об улучшении состояния углеводного обмена. Безопасность применения мельдония подтверждается отсутствием неблагоприятных изменений основных биохимических показателей. В ходе исследования отмечено улучшение качества жизни пациентов, в том числе за счет уменьшения выраженности болевого синдрома.

Представлен обзор литературы по вопросам терапии сахарного диабета 1-го и 2-го типа на основе инкретинового эффекта, о механизмах действия, преимуществах и ограничениях нового класса противодиабетических препаратов - агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), об их клиническом применении в комбинации с инсулином, позволяющем нивелировать отрицательные эффекты последнего. Приведены описания успешного клинического применения лираглутида у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, в случаях неэффективно контролируемой гликемии натощак, при отсутствии компенсации гликемии высокими дозами инсулина и метформина, а также при кардиоренальном синдроме.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-52

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что менеджмент пациентов с сахарным диабетом (СД) и хронической болезнью почек (ХБП) требует концентрации терапевтических усилий в нескольких направлениях. Скрининг (выявление альбуминурии или снижения СКФ) следует проводить на регулярной основе с целью своевременной адаптации схемы лечения СД. Последняя должна быть максимально индивидуализирована для каждого пациента с учетом продолжительности основного заболевания и предыдущего состояния гликемического контроля, стадии ХБП, наличия других осложнений и сопутствующих патологий. Иными словами, перед практикующим эндокринологом стоит нелегкая задача - сохранить показатели гликемии в таком диапазоне, в котором, с одной стороны, нивелировался бы риск прогрессирования заболевания и улучшалось качество жизни пациента, с другой - минимизировалась вероятность развития побочных эффектов и гипогликемии, ассоциирующейся с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений. В этом аспекте, как показала практика, современные аналоги базального инсулина ультрапролонгированного действия позволяют быстрее и эффективнее достичь поставленных терапевтических целей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9 бромокриптин + Р415.160.23-5

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9 бромокриптин + Р415.160.23-5

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ