Досліджено питання патоморфології плацентарного бар'єра людини з поєднанням окремих форм пізнього гестозу з анемією вагітних - водянки з анемією (1 група) та прееклампсії з анемією (2 група). На підставі встановлених структурних змін надано порівняльну морфологічну характеристику плацентарного бар'єра у даних груп. Встановлено залежність зрілості плаценти, дистрофічно-некротичних змін і порушень кровообігу від форми гестозу, тривалості та тяжкості перебігу анемії вагітних. Встановлено залежність характеру компенсаторних реакцій від ступеня зрілості плаценти. Поєднання пізнього гестозу з анемією вагітних призводить до розвитку фетоплацентарної недостатності, ступінь прояву якої залежить від форми та тяжкості перебігу пізнього гестозу.

Структурные и метаболические изменения миокарда в условиях острой и хронической ишемии проявляются неравномерностью морфологических проявлений. В основе данной гетерогенности лежит многокомпонентный процесс, включающий взаимопровоцирующиеся адаптационные и альтеративные изменения кардиомиоцитов. Функциональная активность одних клеток миокарда существенно отличается от активности других. Это обусловлено изначальным различным структурным и функциональным состоянием кардиомиоцитов и усугубляется сочетанием параллельно протекающих на фоне ишемии миокарда процессов альтерации и адаптации. Поэтому наблюдается уменьшение функциональных потенций в одних клетках на фоне гиперфункции других. В случае хронической ишемии выявляется превалирование наращивания массы миокарда за счет заместительной и рабочей гипертрофии кардиомиоцитов и за счет присоединяющихся склеротических изменений стромы миокарда. Данные морфологические изменения приводят к развитию миокардиальной недостаточности и могут сопровождаться изменением электрической стабильности миокарда.

На основании комплексного морфологического исследования определены структурно-функциональные изменения плаценты человека при сочетании водянки с анемией беременных, в основе которых лежат нарушения созревания ворсинок хориона с задержкой функциональной специализации плацентарного барьера, расстройства кровообращения с развитием гипоксии плаценты в периферических участках и недостаточность проявления компенсаторных реакций, которые ограничивались перестройкой фетальных сосудов, направленной лишь на сближение фетального и материнского кровотока без увеличения обменной площади плацентарного барьера. Указанные изменения сопровождались осложненным течением родов и нарушением состояния плода, характерными для хронической фетоплацентарной недостаточности 2-й степени тяжести. Полученные результаты являются основанием для включения беременных с ранней формой ЕРН-гестоза (водянка) в сочетании с анемией в группу риска развития фетоплацентарной недостаточности и осложненного течения родов.

На основании комплексного морфологического исследования плаценты человека определены характерные структурные признаки незрелости ворсинчастого хориона при сочетании водянки с анемией беременных по типу диссоциированного развития котиледонов с задержкой функциональной специализации плацентарного барьера, что приводит к компенсаторным реакциям плаценты в виде перестройки фетальных сосудов, направленной только на сближение фетального и материнского кровотока без увеличения обменной площади плацентарного барьера. Указанные изменения сопровождались осложненным течением родов и нарушением состояния плода, характерными для хронической фетоплацентарной недостаточности 2 степени тяжести. Полученные результаты являются основанием для включения беременных с ранней формой ЕРН-гестоза (водянка) в сочетании с анемией в группу риска развития фетоплацентарной недостаточности и осложненного течения родов.

На основании комплексного морфологического исследования зрелой плаценты человека определена динамика структурно-функциональных изменений плацентарного барьера и проанализировано течение родов и состояние новорожденного при умеренно выраженной анемии беременных в зависимости от степени тяжести и длительности ее течения. Установлено, что при уровне гемоглобина 110 - 95 г/л и длительности течения анемии до 6 - 7 недель развиваются компенсаторно-приспособительные реакции, при более длительном ее течении - очаговые дистрофически-некротические изменения в синцитиотрофобласте, строме, стенках кровеносных сосудов ворсинок хориона и уменьшение обменной площади плацентарного барьера, что сопровождалось гипоксией и гипотрофией плода. При снижении уровня гемоглобина до 90 - 80 г/л распространенные дистрофически-некротические изменения и компенсаторно-приспособительные реакции сочетались с более выраженными гемодинамическими растройствами, осложненным течением родов и ухудшением состояния плода.

Одним з важливих етапів під час аналізу та прогнозування причин розвитку ускладнень вагітності і пологів, зокрема прееклампсії (ПЕ), закономірно вважають морфологічне вивчення плаценти. Основним напрямком досліджень є виявлення морфологічних діагностичних і прогностичних критеріїв ПЕ взагалі та особливих уражень структур плаценти зокрема. Мета дослідження - вивчення морфологічних особливостей у плацентах за вагітності, ускладненій ПЕ різного ступеня тяжкості за даними гістохімії, і прогнозування можливих серцево-судинних ризиків у майбутньому. Проведено гістохімічне дослідження плацент жінок, вагітність яких ускладнилась ПЕ. I групу склали плаценти від 12 жінок з легкою ПЕ; II групу - 9 плацент від жінок із середнім і тяжким ступенями ПЕ; III групу (контроль) склали 15 плацент від жінок без акушерської і соматичної патології та без клініки ПЕ. Комплексне оцінювання структурних особливостей плацент включало макроскопічну діагностику, органометрію та оглядову гістологію. У плацентах вагітних переважно із середнім і тяжким ступенями ПЕ виявлено в decidua basalis окремі макрофаги з яскраво вираженою суданофільною цитоплазмою; тромбоз у міжворсинчастому просторі, дисциркуляторні розлади у вигляді ішемічних інфарктів і компенсаторно-пристосувальних реакцій за типом ангіоматозу окремих ворсин; у судинах плаценти та децидуальній оболонці виявлено явища атерозу різного ступеня вираженості. У жінок з ПЕ у плаценті виявлено порушення ліпідного обміну, що може свідчити про його залучення в патогенез цієї патології і в подальшому бути одним із прогностичних критеріїв ризику розвитку атеросклерозу та одним із перших сигналів щодо метаболічних порушень.