У дослідженні на 45-денних щурах лінії Вістар - нащадках першої генерації від матерів з експериментальним гестаційним діабетом та/або соціально-емоційним стресом під час вагітності доведено розвиток інсулінорезистентності, що була верифікована за гіперінсулінемією, інтолерантністю до глюкози, посиленням ліполізу та глікогенолізу. Крім того, одержані результати свідчать про те, що сполучення діабетичного стану з раннім пренатальним стресом під час вагітності матері потенціює підвищену чутливість організму нащадків до додаткових стресувальних чинників психогенної природи - короткочасної гіпокінезії. Виявлено статевий диморфізм реакції, а саме - більш виразні зміни у нащадків-самців.

В исследовании на 45-дневных крысах линии Вистар - потомках первого поколения от матерей с экспериментальным гестационным диабетом и/или социально-эмоциональным стрессом во время беременности доказано развитие инсулинорезистентности, которая была верифицирована по наличию гиперинсулинемии, интолерантности к глюкозе, усилению липолиза и гликогенолиза. Кроме того, полученные результаты свидетельствуют о том, что сочетание диабетического состояния с ранним пренатальным стрессом во время беременности матери потенцирует повышенную чувствительность организма потомков к дополнительным стрессирующим факторам психогенной природы - кратковременной гипокинезии. Обнаружен половой диморфизм реакции, а именно - более выразительные изменения у потомков-самцов.

Insulin resistance development was proved in 45-daily first generation Wistar rats offspring of mothers with experimental gestational diabetes and/or social-emotional stress during pregnancy. It was shown the presence of hyperinsulinaemia, glucose intolerance, lypolise and glycogenolise increase. Our results testify that the combination of the mother diabetic state with early prenatal stress during pregnancy induces the increased sensitivity of the offspring to the additional psychogenic stress factor (short-term motion restriction). It was revealed the gender dimorphism of offspring reaction, in particular more expressive changes in male.

У щурів - нащадків самиць з різними моделями обтяження вагітності досліджено рівні кортикостерону й інсуліну, визначено характер гормональної відповіді на стрес іммобілізації, досліджено гістологічну структуру ендокринних залоз. Знайдений характер гормональних змін у нащадків матерів з порушеннями гестації, особливості їх реакції на додатковий стрес дозволяють дійти висновку про зниження адаптаційних можливостей у цих тварин.

Досліджено вплив комбінації природних антиоксидантів (вітамінів Е та С) на показники толерантності до глюкози та інсулінорезистентності у статевозрілих самців - нащадків першого покоління від матерів з експериментальним гестаційним діабетом. Показано, що застосування антиоксидантної терапії в період пубертату призводить до пом'якшення пошкоджувального впливу материнської гестаційної інсулінової недостатності на глюкозний гомеостаз нащадків. Крім того, у них відзначено виразний реабілітаційний ефект комбінованої дії вітамінів Е та С на показники діабетичної дисліпідемії та інсулінорезистентності. Верифікований нормалізувальний вплив антиоксидантної вітамінотерапії на показники інсулінорезистентності у нащадків від матерів з гестаційним діабетом свідчить про вагому роль оксидативного стресу у її генезі та обгрунтовує доцільність подальшого дослідження конкретних механізмів розвитку даної патології.

Проведено изучение антиальтеративного действия мягкой лекарственной формы фенсукцинала на экспериментальной модели сахарного диабета при наличии или в отсутствии пероральной антидиабетической терапии. Установлена выраженная ранозаживляющая активность гидрофильного крема фенсукцинала, которая на протяжении эксперимента превышала эффект групп сравнения. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности дальнейшего исследования мягкой лекарственной формы фенсукцинала в качестве наружного средства для лечения язвенных поражений кожи при сахарном диабете.

Досліджено роль гестаційного діабету матері у формуванні інсулінорезистентності в нащадків з урахуванням впливу соціально-емоційного стресу. Доведено патогенетичне значення гормонально-метаболічних розладів у матерів у період вагітності в формуванні ендокринопатій у нащадків, верифіковано індукуючий вплив гестаційного діабету та модулюючий - пренатального соціально-емоційного стресу в розвитку інсулінорезистентності у нащадків. Ідентифіковано мультифакторний характер формування загальної інсулінорезистентності з включенням печінкової, жирової та м'язової складових (активації глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу) та домінуюче значення зниженої чутливості до інсуліну щодо глюкозного дисбалансу у нащадків першого покоління від матерів з гестаційним діабетом. Виявлено суттєві статеві розбіжності генезу інсулінорезистентності у нащадків від матерів з гестаційним діабетом. З'ясовано, що у самців гестаційні метаболічні порушення індукують розвиток усіх складових загальної інсулінорезистентності - печінкової, м'язової та жирової, а у самиць виявлено визначальний вплив інсулінорезистентності жирової тканини за нормальної чутливості до дії гормону в міоцитах і гепатоцитах. Встановлено, що соціально-емоційний стрес за наявності діабетичного стану в період вагітності матері є фактором активації розвитку всіх структурних компонентів загальної резистентності до інсуліну у нащадків-самців і не впливає на її формування у самиць.

Виявлено потенціальний вплив соціально-емоційного стресу в першому триместрі вагітності за умов експериментального гестаційного діабету в матері на розвиток порушень чутливості до інсуліну та ліпідного обміну в статевозрілих самців-нащадків першої генерації щурів лінії Вістар.

Представлены данные, на основании которых впервые доказана роль генетических вариантов Q192R гена параоксоназы (PON1) в формировании терапевтической эффективности омега-3 полиненасыщенных жирных кислот у больных сахарным диабетом 2-го типа относительно "новейших" факторов сердечно-сосудистого риска (инсулинорезистентность, адипоцитокины, антиоксидантная защита) с выявлением QQ генотипа как наиболее реактивного. Полученные результаты подтверждают перспективность фармакогенетики как основы для индивидуализированной терапии с прогнозируемым эффектом фармакологического вмешательства.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Узагальнено дані літератури і результати досліджень щодо біологічної ролі глікопротеїну фетуїну А. Встановлено як пряму кореляцію вмісту в крові фетуїну А з деякими адипокінами, задіяними у формуванні інсулінорезистентності та за атерогенезу (програнулін, оментин-1), так і з остеопротегерином (новітнім чинником кардіоваскулярного ризику), та підвищення циркуляторних рівнів фетуїну А у хворих на цукровий діабет 2-го типу з метаболічними ознаками високого кардіоваскулярного ризику, але без проявів макросудинних ускладнень. Це обгрунтовує залучення фетуїну А до комплексу біомаркерів субклінічного атеросклерозу.